肥胖麻醉MicrosoftPowerPoint幻灯片.pptVIP

肥胖患者麻醉 肥胖定义 BMI≤25kg/m2属正常 BMI26～29 kg/m2为超重（over weight），相当于体重超过标准体重20%以上 BMI≥30 kg/m2而体重尚未超过标准体重100%或45kg者为肥胖（Obesity），BMI＞40 kg/m2， 体重超过标准体重100%以上者，为病态肥胖（morbid obesity）。 肥胖患者呼吸系统病理生理学改变 肥胖病人胸腹部堆积大量脂肪，胸顺应性降低，膈肌升高，功能余气量（FRC）、肺活量（VC）及肺总量（TLC）减少。 远端无通气肺泡仍有灌注时，便产生通气/灌注（V/Q）失调，静脉血掺杂增加，氧分压降低（PaO2）。 较大的分钟通气量。当运动或发热时，代谢率增加使原本已超负荷运转的呼吸系统雪上加霜。 如肥胖时间较长可使胸椎后凸，胸骨下部上提，肋骨活动受限，胸廓相对固定。异常增多的胸壁和腹壁脂肪降低了胸廓风箱样活动，并使膈肌上抬，呼吸作功增加，呼吸氧耗量增加 肥胖患者呼吸系统病理生理学改变 仰卧位时，功能余气量进一步减少，加重肺顺应性低下及通气/灌注比例失衡。 胸腹壁脂肪堆积可降低胸廓的顺应性，使呼吸阻力增加，但肺的顺应性仍保持不变 有5%~10%病人可出现低通气量及高CO2血症，即所谓肥胖性低通气量综合症（obesity-hypoventilation syndrome, OHS）或匹克威克综合症（pick-wickian syndrome） 肥胖患者呼吸系统病理生理学改变 此综合症包括极度肥胖、嗜睡、低肺泡通气量、周期性呼吸、低氧血症、继发性红细胞增多症、肺动脉高压、左右心室增大（尤以右心室增大为主）、右心功能不全、凹陷性水肿、肺部罗音和肺水肿。 病人常于睡眠开始后即出现舌后坠致上呼吸道梗阻，继后因缺氧及CO2蓄积迫使病人苏醒而恢复呼吸，入睡后又再发生舌后坠，周期性发作呼吸暂停，使病人不得安眠，以至白天嗜睡为其特殊表现。此也可称为睡眠呼吸暂停综合征（sleep apnea syndrome，SAS） 肥胖患者心血管系统病理生理学改变 肥胖人的循环血量、血浆容量和心排血量随着体重和氧耗量的增加而增加 肥胖人氧耗量增加显著降低了心血管储备功能，增加围手术期的风险。 肥胖人运动时心排血量的增加比正常体重的人更明显，并伴有左室舒张末压（LVEDP）和肺毛细血管楔压（PCWP）的增加。 肥胖患者心血管系统病理生理学改变 肥胖对心功能的影响较为复杂。长期的前负荷增加，使左室心肌肥厚、扩大、心室壁顺应性降低，收缩功能减退，左室舒张末压和肺毛细血管楔压增高。加之长期的心排血量和血容量增加，体血管阻力增加，最终导致左室功能不全。 大多数肥胖病人的肺动脉压增高。肺血容量增加、左室舒张末压增高、慢性低氧性肺血管收缩、肺容量减少及横膈抬高等都是肺动脉压增高的可能原因。肺动脉压增高可导致右室功能不全，这给临床麻醉处理带来极大的困难。 肥胖患者心血管系统病理生理学改变 没有心脏疾病的单纯高血压肥胖病人的室性期前收缩比对照组高10倍；伴左室离心性（eccentric）肥厚肥胖病人的室性期前收缩是正常人的30倍。室性期前收缩包括无症状的三联律、四联律及室性心动过速 脂肪组织浸润心传导组织，可继发传导阻滞 肥胖患者内分泌和胃肠系统病理生理学改变 糖耐量降低，故常并发非胰岛素依赖性糖尿病。 肥胖病人甘油三脂增高，从而使缺血性心脏病的发生率增加。 重要器官的小血管硬化，血供减少，加速了重要器官功能不全的发生和疾病的发展。 禁食状态下的肥胖病人仍有高容量和高酸性的胃液。有研究发现麻醉诱导期间90%已禁食的过度肥胖病人，其胃液量大于25ml，胃液pH低于2.5。 肥胖病人腹内压增高，所以食管裂孔疝、误吸及吸入性肺炎的发生率均高于非肥胖病人。 术前评估（呼吸系统） 睡眠时有无气道阻塞的症状（经常性的夜间打鼾，呼吸暂停)等提示病人在意识模糊或麻醉诱导时，可能发生机械性气道梗阻或难以处理的气道暴露困难。 访视病人体检时除应检查头后仰、枕寰活动、颞颌关节活动度是否受限、张口度（正常大于3横指）及下颏尖到甲状软骨的距离（正常大于3~4横指）外，还应仔细检查病人口内和咽部的软组织皱褶。此外，Mallampati分类法（主要依据悬雍垂的可视情况而定）亦可帮助医生判断会厌暴露的困难程度。 术前评估（呼吸系统） 年轻过度肥胖病人的常规肺通气功能检查多无异常如最大呼气1秒容量（FEV1）、肺容量（Vc）等； 老年肥胖病人或吸烟者，肺部检查时可能有支气管痉挛。 胸部X线摄片及坐位和仰卧位的血气分析。 病态肥胖病人应重点检查PaCO2是否增高，对睡眠带鼾声者应注意有无SAS，即7小时的睡眠中发生10秒以上的呼吸暂停达30次以上。 术前评估（心血管系统） 应详细了解病人的活动度及对体位改变的适应能