肥胖症预防及其治疗.pptVIP

(二) 脂肪蓄积机制 脂肪细胞的分类 白色脂肪细胞 棕色脂肪细胞 脂肪组织受脂肪体积和数量的影响 脂肪细胞的组织结构受膳食和体重的调节 棕色脂肪细胞(功能异常) 血液供应丰富，含有大量的细胞色素，呈棕色，特性是可以产生大量热量，使全身体温增高 棕色脂肪分布在颈、肩、肩胛间区和腋窝等处 年老并患有慢性消耗性疾病或长期饥饿时，棕色细胞又增多 返回 2 脂肪组织受脂肪体积和数量的影响 身体过多的体脂肪是由于脂肪细胞体积的增大脂肪细胞数量增加，或两者同时作用引起的。 成年期开始的肥胖是由脂肪细胞体积的增大产生，但是在过量体重增加的过程中，脂肪细胞的数量也会增加。 3 脂肪细胞的组织结构受膳食和体重的调节 早期营养状况影响成年期脂肪细胞的数量---胎儿期营养过剩导致儿童期和成年期肥胖； 成年期膳食控制几乎不能改变脂肪细胞的数量； 某些脂肪细胞可以完全失去脂质，并保持脂质耗竭状态。 富含脂肪的膳食可以诱导脂肪组织的扩展和增加 肥胖症的病因 遗传因素 如：瘦素、增食欲素等 病因 环境因素 如：吸烟、运动少等 肥胖的环境因素---- 现代文明病 人类进化历史 1 饮酒 酒属于纯热能食物，每克乙醇提供29KJ的热量 乙醇本身还能刺激脂肪组织和脂蛋白酯酶的活性 标准饮用量为12g乙醇，即180ml葡萄酒或360ml啤酒 或45ml白酒 2 吸烟 导致体脂进一步形成中心性肥胖分布而加重代谢障碍， 在减肥中应该戒烟，利于体重恢复与体脂的重新分布 3 饮食 饮食结构不合理是肥胖症的致病因素之一，高脂肪、 高热量饮食与过少食用蔬菜、大麦及粗粮均有利于肥 胖的发生 不同食物成分对饱腹感的影响 蛋白质碳水化合物脂肪酒精 进食方式对肥胖的影响 科学实践证明：一日多餐，餐餐不饱是符合人体健康 的正确饮食方法 4 运动不足 全世界60%-85%人口缺乏运动，导致肥胖人群所占比例 迅速上升。 运动不足不仅使单纯的能量消耗减少，而且肌肉组织 由于胰岛素抵抗性增加而直接导致糖耐量的减低，这些 都有利于肥胖的发生。 体育人口的定义：每周运动3次以上，每次时间长于 20 min，心率达到最大心率的60-90%。每日运动可以 降低心血管疾病等的发病率。 5 生活方式 看电视的时间增长，肥胖的危险性增加 对静息代谢的影响 降低体力活动 对能量摄入的影响 单纯性肥胖症患者消化系统功能 以及代谢功能的改变 1 食管功能 腹壁脂肪增加引起腹内压增高，加之腹腔内脂肪增 加，可引起胃—食管压力梯度上升和胃食管反流， 还可引起胃排空减慢、食管扩张及食管蠕动速度下降 2 胃功能 1 胃的容量和胃的容受性舒张 肥胖者的胃容量增大 2 胃的排空 1）液体胃排空：多数研究表明，减慢。 2）固体胃排空：多数研究认为，固体胃排空较正常人 明显加快 3 胃液的分泌 肥胖症患者的基础胃酸分泌改变不大； 摄入混合食物后，肥胖症患者达到最大泌酸率所需时间 反而长于正常人 3 肠道的功能 近端小肠内容物通过时间缩短 对营养物质吸收的速度很快并且吸收率较高 过速进入循环中的营养物质增加了肝脏和胰脏的负担 增加了整个消化系统的负荷 自主神经功能失常导致摄入营养物质在肠道快速运输 和促进小肠快速吸收营养物质，抑制对摄入食物产生 的饱食反射 4 胰腺的功能 血清胰淀粉酶和蛋白酶水平与体重呈负相关 胰腺周围和腹膜后间隙的空间中脂肪沉淀增加， 增加了胰腺周围脂肪坏死以及脓肿的危险性， 所以肥胖应该作为急性胰腺炎的一个预后因素 5 肝胆的功能 1 肝脏的功能 肥胖症患者的肝脏对胰岛素的反应异常 肝脏细胞膜上G-蛋白系统 肝细胞膜上腺苷酸环化酶系统（AC系统） 肝细胞膜上的激素受体 蛋白激酶C活性改变 2 胆囊的功能 肝脏分泌胆固醇增多，胆汁内胆固醇含量升高；并且 餐后胆囊排空减缓，因而肥胖症患者发生胆结石的危 险性较正常人要高。 肥胖症的危害 高血压 2型糖尿病 血脂异常 代谢综合征 冠心病和其他动脉粥样性疾病 睡眠呼吸暂停症 内分泌及代谢紊乱 胆囊疾病和脂肪肝 骨关节病和痛风 社会和心理问题 一 肥胖与高血压 肥胖者高血压患病率高 BMI≥24 患高血压的危险是体重正常者的3-4倍， 男性腰围≥ 85厘米，女性腰围≥ 80厘米患高血压 的危险为腰围低于此界限者的3.5倍 肥胖持续时间越长，尤其是女性，发生高血压的危 险性越大 控制饮食和增加运动使体重降低时，使血容量、心 排血量和交感神经活动下降，血压也随之降低 二 肥胖与2型糖尿病 体重超重、