寒冷损伤综合征、败血症.pptVIP

病原菌 国内：葡萄球菌（金葡），大肠埃希菌 国外：GBS；李斯特菌 条件致病菌：表皮葡萄球菌、克雷伯杆菌、铜绿假单胞菌、肠杆菌 近几年空肠弯曲菌、幽门螺杆菌等已成为新的致病菌。一些机会致病菌感染也有增多。 感染途径： 产前（宫内）感染：孕母有感染时，（如泌尿道感染、绒毛膜羊膜炎等），胎盘血行感染；胎膜早破，羊水混浊 产时感染：产道上行感染，胎儿通过产道时被细菌感染，助产过程消毒不严，胎膜早破，产程延长、急产等 产后感染：脐部、皮肤粘膜、呼吸道、消化道；医源性增多，通过器械、手感染。 屏障功能差皮肤破损 脐残端未完全闭合 血脑屏障功能不全 临床表现 早发型： 生后7天内发病；产前产时感染多见，以大肠杆菌等G－为主；围产期感染常呈爆发性多器官受累，病死率高。 晚发型： 生后7天后发病；产后感染多见，以葡萄球菌、机会致病菌为主；常有脐炎、皮肤、粘膜、呼吸道、肺炎、消化道或脑膜炎等局灶性感染。 临床表现 1. 早期症状无特征性， 少吃、少哭、少动等症状。病情进展表现为不吃、不哭、不动，体温不升或发热，体重不增、精神不好、萎靡嗜睡、面色不好，苍白或灰暗。 临床表现 出现以下表现应高度怀疑新生儿败血症： ①黄疸 可能是唯一表现，持续不退或退而复现 ②肝脾肿大；出现晚，轻至中度大 ③出血倾向；淤点淤斑，溶血或出血，甚至DIC ④休克；面色苍白，皮肤花纹，四肢冰凉，尿少或无尿，毛细血管充盈时间延长，血压(2000g者30mmHg,3000g者45mmHg） ⑤其他；呼衰、中毒性肠麻痹、脓尿等 并发症 易并发化脓性脑膜炎,肺炎，化脓性关节炎、化脓性骨髓炎、坏死性小肠炎等 化脓性脑膜炎:表现不典型，缺乏脑膜刺激征。当出现意识障碍、眼部异常、肌张力改变、原始反射减弱，可疑颅内压增高、惊厥；早产儿出现反应差、阵发性青紫、呼吸暂停等早作脑脊液检查 实验室检查 细菌学检查 （一）细菌培养：血培养仍然是诊断的“金标准”。其他体液培养（尿培养、脑脊液培养） （二）检测细菌抗原及DNA检测:用以知抗体测未知抗原；采用16SrRNA基因的PCR分型,DNA探针等分子生物技术，协助早期诊断 新生儿寒冷损伤综合征 寒冷、机体散热大于产热、缺氧和酸中毒 ↓ 皮下脂肪发生凝固 ↓ 皮肤发硬 ↓ 皮肤血管痉挛收缩，血流缓慢淤滞-皮肤暗红 发病机制 组织缺氧 微循环障碍-→毛细血管通透性增高→水肿、发亮 ↓ ↓ ↓ 血容量减少 ↓ ↓ DIC ---- + ---- 休克→多器官受损 病因与发病机制 （一） 基础疾病： 早产、感染、缺氧、心衰、休克、颅内出血等疾病易发生体温调节和能量代谢紊乱，出现低体温和皮肤硬肿。 （二） 寒冷和保暖不足 （三）多器官损害 （二） 寒冷和保暖不足 1.体温调节中枢功能不成熟，环境温度低时，增加产热和减少散热调节功能差； 2.体表面积大，皮下脂肪少，皮肤薄，易散热，寒冷时散热增加而导致低体温； 3.能量储备少，对失热的耐受能力差； 4.棕色脂肪少，缺乏寒战反应，产热少； 5.饱和脂肪酸含量多，熔点高，低温时易凝固，出现皮肤硬肿。 病因与发病机制 （三）多器官损害 寒冷→ 低体温→皮肤硬肿→血液循环瘀滞→缺氧和代谢性酸中毒→皮肤毛细血管通透性增强→水肿。 如低体温持续存在，缺氧和酸中毒进一步加重→心、肺、肾等多器官功能损害。 病因与发病机制 临床表现 主要发生在寒冷季节，表现为低体温皮肤硬肿，和多系统功能损害。早产儿多见。 1.一般表现 ：患儿出现反应低下，吸吮能 力差或拒乳、哭声低弱或不哭，活动减少心率减慢，可出现呼吸暂停等。 2.低体温 ：体温＜35℃，轻度为30℃～35℃，重度＜30℃。产热良好（腋温≥肛温者占91.7%），产热衰竭（腋温肛温者占9.3%），可出现四肢甚至全身冰冷。 临床表现 3.皮肤硬肿 :按之有橡皮样感觉，呈暗红色或青紫色，水肿者有