心脏及心脏病TP.pptVIP

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1.利尿剂 机制:降低心脏前负荷 合理使用利尿剂是治疗心力衰竭的基础 (1)唯一能够最充分控制心衰的液体潴留 (2)能更快的缓解心衰症状 (3)适当使用利尿剂是其它药物治疗的基础,但不能单独用于心力衰竭C期的治疗 原则:长期小剂量维持 不良反应:电解质紊乱(低钾、低钠等)、神经内分泌激活 低血压、氮质血症 4.?-阻滞剂 机制:抑制交感神经过度兴奋 注意事项:由禁忌证变为适应证 可减轻心衰症状,降低住院率,降低死亡率 适用于慢性心功能不全,心功能Ⅱ-Ⅳ级,病情稳定 由小剂量开始,逐渐加量,症状的改善常在2~3月后 靶剂量:清晨静息心率达55~60次/分 副作用:心动过缓、低血压、心功能恶化 禁忌证:支气管痉挛性疾病、心动过缓、二度及以上房室传导阻滞 临床试验证实有效的?-阻滞剂 : 美托洛尔,比索洛尔(?1选择性) 卡维地洛(β、α受体阻滞剂) 4. 强心剂 非洋地黄类: 1、?受体激动剂: 多巴胺:兴奋?、?和多巴胺受体,小剂量强心,较大剂量升压 多巴酚丁胺:作用于?受体 2、磷酸二酯酶抑制剂:米力农,短期应用于顽固性心功能不全,由 于可以出现严重心律失常,现在已基本淘汰。 3、钙离子增敏剂:左西孟旦。 6. 扩管剂 机制-----扩张动、静脉,降低心脏前后负荷 类型: 扩张静脉:硝酸酯类 扩张动脉:ACEI、肼苯达嗪、钙通道阻滞剂 扩张动、静脉:硝普钠、哌唑嗪 注意:低血压,特别是体位性低血压 禁忌证: 血容量不足,低血压、肾功能衰竭 瓣膜狭窄和肥厚型梗阻性心肌病者禁用动脉扩管剂 常用扩管剂药物 扩管剂 机制 适应证 剂量 副作用 其他 硝酸甘油 5-单硝酸酯 静脉扩张剂为主 AHF,血压正常时 20μg/min,可增至200μg/min 低血压,头痛 持续使用会产生耐受性 硝酸异山梨酯 静脉扩张剂为主 AHF,血压正常时 1mg/h增加至10mg/h 低血压,头痛 持续使用会产生耐受性 硝普钠 动静脉扩张剂 高血压危象, 心源性休克联合使用正性肌力药物 0.3-5μg/kg/min, 低血压,异氰酸盐中毒 需避光 摘自《 2005年 ESC急性心力衰竭诊断及治疗指南》 预防心律失常和猝死 1.药物 ?-阻滞剂: 可显著降低所有原因心力衰竭患者的猝死与全因死亡 胺碘酮: 频发室早或无症状的非持续性室速,不作为常规治疗 当需要预防房颤或症状性室性心律失常再发时,最安全有效 其它抗心律失常药: 不建议用于心力衰竭患者,除非是当胺碘酮无效或因其毒性作用停用、为减少ICD放电时才考虑应用 动脉粥样硬化 定义:动脉粥样硬化→动脉管壁增厚变硬、失去弹性和血管腔缩小。 二、基本病变: (一)脂纹(期):脂纹(fatty?streak)是AS早期病变。动脉内膜上出现帽针头大小 斑点及宽约1~ 2mm、长短不一的黄色条纹,不隆起或稍微隆起于内膜表面。镜下为泡细胞聚集。 (二)纤维斑块(fibrous?plaque)(期):肉眼观,为隆起于内膜表面的灰黄色斑块。随着斑块表层的胶原纤维不断增加及玻璃样变,脂质被埋于深层,斑块乃逐渐变为瓷白色。镜检下,斑块表面为一层纤维帽,纤维帽之下有不等量的增生的SMC 、巨噬细胞及两种泡沫细胞,以及细胞外脂质及基质。 (三)粥样斑块(期): 粥样斑块( atheromatous?plaque )亦称粥瘤( atheroma)。肉 眼观为明显隆起于内膜表面的灰黄色斑块。切面,表层的纤维帽为瓷白色,深部为多量黄色 粥糜样物质(由脂质和坏死崩解物质混合而成)镜下,纤维帽玻璃样变,深部为大量无定形 坏死物质,其内见胆固醇结晶(石蜡切片上为针状空隙)、钙化等。底部和边缘可有肉芽组织增生,外周可见少许泡沫细胞和淋巴细胞浸润。病变严重者中膜SMC呈不同程度萎缩,中膜变薄。外膜可见新生毛细血管、不同程度的结缔组织增生及淋巴细胞、浆细胞浸润。 ? 动脉粥样硬化(atherosclerosis) 冠心病(coronary heart disease) 定义: 冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄或阻塞,或/和冠状动脉痉挛,导致心肌缺血、缺氧或坏死,而引起的心脏病,统称为冠状动脉性心脏病(coronary heart disease),亦称缺血性心脏病(ischemic heart disease) 冠心病分型 无症状性心肌缺血:无症状,但有心肌缺血的客观证据 心绞痛:呈典型的心绞痛发作特征 心肌梗塞:冠脉闭塞所致心肌坏死 缺血性心肌病:反复心肌缺血导致心肌纤维

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