心脏疾病超声表现.pptVIP

心脏疾病的超声表现 大量心包积液 大量心包积液时，心包失去对心脏的固定作用。心脏以大血管为轴心，自由摆动且搏动增强。 隐匿性缩窄性心包炎 静息状态病人血流动力学无异常。 在6~8分钟内，快速滴入温生理盐水，将出现缩窄性心包炎血流动力学改变。 非特异胸痛患者若此试验阳性，并有心包炎史且超声发现心包增厚和积液，要注意本病。 渗出—缩窄性心包炎 体检与实验室检查与心包填塞相似。 心包放液前，血流动力学呈缩窄性心包炎特点；放液后，血流动力学可有改善，但不能完全恢复正常。 此型心包炎是发展为典型缩窄性心包炎的前期阶段。 心内膜炎心脏并发症 心脏脓肿形成 二尖瓣膨出瘤 二尖瓣—主动脉瓣之间纤维膨出瘤 主动脉右冠窦区感染 重症腱索断裂或瓣膜撕裂 心脏赘声物与栓塞 赘声物》10mm，栓塞发生率50%左右。 赘声物《10mm，栓塞发生率20%左右。 二尖瓣上赘声物较主动脉上赘声物更易发生栓塞。 动态观察，赘声物大小不变或增大组较变小组更易发生栓塞。 心肌病 心肌病是一组异质性疾病，历史上对其有不同的定义及分类方法。 2006年3月美国心脏病协会（AHA）根据近十年研究进展，提出新的心肌病定义和分类。 新的定义和分类克服了单纯从解剖形态学分类的局限性，即从分子遗传学角度全面理解心肌病的发病机理，首次将离子通道病列入原发性心肌病范围。 世界卫生组织/国际心脏病学会联合会 (WHO/ISFC) 1995年 以主要的病理生理学或病因学发病 机制进行分类 定义：心肌病是指伴有心功能障碍的 心肌肌病。 美国心脏病学会 2006年 从基因组和分子定位的高度阐明心肌病发病机制并分类 定义：由各种病因（主要是遗传）引起的一组非均质的心肌病变，包括心脏机械和电活动异常。常表现为心室不适当的肥厚或扩张。 肥厚性心肌病终末期 左室壁变薄，心室腔变大。 收缩功能减退，压力阶差减小或消失。 病理表现仍符合肥厚性心肌病改变。 限制型心肌病二维表现 心腔狭小，心内膜增厚、回声增强。可累及 乳头肌和腱索。 侵犯心室流入道、乳头肌、肌小梁和心尖， 终止于流出道嵴，流出道和心房极少侵及。 瓣膜关闭不全及心室充盈受限使心房扩大。 限制型心肌病多普勒改变 舒张早期充盈迅速，形成高大E峰， 减速时间缩短。 舒张晚期充盈减弱，形成低矮A峰， E/A比例增大。 限制型心肌病特殊改变 增厚的心内膜及继发的血栓可充斥心室腔， 造成心室腔闭塞，称为闭塞性心肌病。 病变累及右室时，RV前下壁纤维化，该处 室壁向内凹陷，RVOT向外膨出，使右室 外 观呈“非洲地图”样。 致心律失常性右心室心肌病ARVC 是以右心室心肌被纤维或脂肪组织取代为特征的一种原因不明的心肌病。 ARVC受累情况 右心室部分或全体受累，多数病人病变局限。 常首先累及心尖、流出道和基底部，构成所谓“发育不良三角”。 肌小梁变平，室间隔一般不受累。 ARVC主要诊断标准 右心室明显扩张，射血分数降低。 右心室局限性室壁瘤。 右心室严重节段性扩张。 无或仅有轻度左心室异常。 ARVC的鉴别诊断 Uhl畸形：右心室游离壁心肌完全缺如，心内膜与心外膜直接相对，薄如羊皮纸。 主要侵犯右心室的弥漫性心肌病：常有左心室 收缩功能不全，且呈进行性加重。 特发性右心室室速：属原因不明的良性室速。各种检查显示右心室无异常。 心肌致密化不全 noncompaction of ventricular myocardiumNVM 心肌致密化不全为一罕见的先天性疾 病。有家族发病倾向,可孤立存在或与其 它先天性心脏畸形并存。其发生是心肌致 密化过程的失败，致使心腔内隐窝持续存 在，肌小梁发育异常粗大，而相应区域的 致密心肌形成减少。 心肌致密化不全的胚胎发育 胚胎发育头一个月,胚胎心肌由海绵状心肌组成,心腔的血液通过其间的隐窝供应相应区域的心肌. 胚胎发育5~6周,心室肌逐渐致密化,隐窝压 缩成毛细血管,形成冠状动脉微循环系统. NVM病理生理三大特点 心　力　衰　竭 心　律　失　常 血　栓　形　成 ＮＶＭ超声诊断 心腔内多发、粗大的肌小梁和深陷其间的隐窝。 病变区域室壁外层致密心肌变薄、运动低平；内层非