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艾滋病合并中枢神经病变诊断及治疗.pptVIP

艾滋病合并中枢神经病变诊断及治疗.ppt

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6%~11%的艾滋病病例可见新型隐球菌脑膜炎 主要侵犯中枢神经系统/肺/皮肤 隐球菌侵入肺部后,局部病变进展缓慢,病变轻微,常无临床症状。但有20%以上的病例可由此经血进入中枢神经系统,导致隐球菌脑膜炎的发生。 发病机制 临床表现 起病缓慢、可呈亚急性,潜伏期2-4周. 脑膜炎的表现:意识障碍,头痛、发热(早期不明显,以后多不规则) 颅高压的表现,可有颅神经损害 未经治疗病情逐渐恶化 辅助检查 血常规正常 腰穿:压力增高明显(200-400mmH2O),外观清亮透明或微混,白细胞轻中度增多(40-400/uL),以淋巴细胞为主。蛋白轻度升高,糖减低明显,甚至为0,氯化物轻中度减低。病原检查阳性。 辅助检查 血常规正常 腰穿:压力增高明显(200-400mmH2O),外观清亮透明或微混,白细胞轻中度增多(40-400/uL),以淋巴细胞为主。蛋白轻度升高,糖减低明显,甚至为0,氯化物轻中度减低。病原检查阳性。 病原学检查 墨汁染色 培养(血、脑脊液) 抗原检测(乳胶凝集试验),脑脊液阳性率95% * CSF反复做墨汁染色涂片有助于诊断隐球菌性脑膜炎 治疗 降颅压:甘露醇/速尿/激素/侧脑室引流 支持治疗 抗真菌治疗 两性霉素B(0.57mg/kg/d) 氟胞嘧啶(25mg/kg,q6h) 氟康唑(400-800mg/d)/伊曲康唑(200mg bid) 伏立康唑(400mg/d) 结核性脑炎 艾滋病病例多见结核性脑炎 各系统均可见感染 发病机制 临床表现 起病缓慢,可呈亚急性、慢性 临床表现:意识障碍,头痛,发热,结核中毒症状 颅高压的表现,可有颅神经损害 未经治疗病情逐渐恶化,预后差 辅助检查 血沉增快(非特异) 腰穿:压力增高,外观清亮或微黄,细胞增多(200-800/uL),以单核细胞为主。蛋白升高,糖、氯化物明显减低,病原学检查阳性。 病原学检查 抗酸染色 培养(血、脑脊液) 血痰结核抗体、PCR 治疗 降颅压:甘露醇/速尿/激素/侧脑室引流 支持治疗 抗结核治疗 异烟肼 利福平、利福布汀、利福喷汀 乙胺丁醇 吡嗪酰胺 阿米卡星、左氧氟沙星 谢谢! * 脑弓形体病(CT) HIV感染者的脑CT。有一个对比增强的局限性病灶,提示有明显界限的囊肿。脑周围的水肿也可以看到。 病灶通常2cm,MRI可以显示多个病灶。MRI用于评价治疗的有效性,比CT更灵敏。 脑弓形体病多是既往感染复发。临床特点包括:头痛、发热、癫痫发作和中枢神经系统症状。大多数病人已经血清阳性,抗体滴度不会升高。在20-50%的弓形体抗体阳性病人可以看到。 ? 艾滋病合并中枢神经系统 病变的诊断与治疗 艾滋病合并中枢神经病变的 诊断思路 病变定位: 脑炎、脊髓 炎、脑脊髓炎:主要侵犯脑和脊髓实质 脑膜炎、脑脊膜炎:主要侵犯脑膜 脑膜脑炎:脑实质与脑膜合并受累 艾滋病合并中枢神经病变的 诊断思路 定性(病因): HIV直接引起的神经系统损害 机会性感染 机会性肿瘤(常见为淋巴瘤,卡波氏肉瘤少见) 脑卒中 HIV直接引起的神经系统损害 急性脑病、脑膜脑炎 亚急性脑炎,又称亚急性HIV脑病和艾滋病痴呆综合征,最常见 脊髓病变 周围神经病变 发热 意识障碍 定位体征 脑膜刺激征:头痛、呕吐、颈强直 局限性神经损害体征、病理反射 基本临床表现 脑膜炎:脑膜病变为主,脑膜刺激征明 显,昏迷发生晚,后遗症少 脑炎:脑实质病变为主,意识障碍 、抽 搐、病理反射及定位体征多见,后遗症多 临床表现的特点 重要检查—腰穿 禁忌: 已有脑疝征象(瞳孔不等大,血压升高、心率下降) 后颅窝占位 心肺功能衰竭、出凝血功能异常 穿刺部位感染灶、或脊柱畸形 意识障碍不能配合 常见中枢神经系统感染的脑脊液表现 ? 压力 白细胞数 蛋白 糖 氯化物 病原学/ 血清学 外观 细菌性 脑膜炎 增高 500~2000×109/L 多核细胞80%? 明显 增高 明显 降低 明显 降低 涂片、培养可发现病原菌 混浊 病毒性脑炎 增高 50~500×106/L,早期多核细胞稍多,以后单核细胞为主 轻度 增高 正常或 偏低 可正常 特异性抗体, 也可行病毒分离培养 清亮 无色 结核性 脑膜炎 增高 200~800×106/L,早期多核细胞为主,以后单核细胞为主 增高 轻度 降低 明显 降低 涂片、培养可找到抗酸杆菌 清亮 或 微黄 隐球菌 脑膜炎 明显增高 20~100×106/L,早期多核细胞为主,以后单核细胞为主 轻度 增高 轻微降低 轻微降低 墨汁染色查到新型隐球菌 清亮 无色 重要检查—影像 颅内

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