新生儿黄疸症状及应对.pptVIP

新生儿黄疸 胆红素代谢 1.胆红素的形成 胆红素是血红素降解的最终产物，其来源有三个方面。 （1）衰老红细胞的血红蛋白 由此部分来源的胆红素，约占体内总胆红素来源的80%。 （2）旁路胆红素 未发育成熟即被分解的网红和幼红 （3）其他：肝脏和其他组织内含血红素的血色蛋白，如肌红蛋白，过氧化物酶，细胞色素等。由这部分来源的胆红素，约占总胆红素的20%。 2.胆红素在血清中存在的形式及其生理特性： 1）未结合胆红素 大部分与血清白蛋白呈可逆性的联结，是血清中的主要部分，这些结合部位也可被血中的有机阴离子所占据，而影响白蛋白的联结，致使胆红素呈游离状态。 2）游离胆红素：极少部分未与血清白蛋白联结的胆红素，称为联结胆红素，即游离胆红素，有毒性。在多种病理因素下，游离胆红素产生增加，可通过血脑屏障，引起脑损伤。 3）结合胆红素。 4）与血清白蛋白共价联结的结合胆红素，新生儿后期或年长儿达正常量，因肝疾患，胆红素明显增加。 3.胆红素在肝内代谢过程 （1）肝细胞对胆红素的摄取，Y蛋白和Z蛋白所结合，Z蛋白是一种酸性蛋白，它与胆红素的亲和力次于Y蛋白，是优先结合游离脂肪酸。 2）肝细胞对胆红素的转化，在尿苷二磷酸葡萄糖醛酰转移酶催化下，生成胆红素单葡萄糖苷酸，在葡萄糖苷酸葡萄糖醛酰转移酶催化下，生成胆红素双葡萄糖苷酸，溶于水，易随胆汁排出至肠道。 （3）胆红素的排泄与肝脏循环：被肠道内β-葡萄糖醛酸苷酶解除其葡萄糖醛酸基形成未结合胆红素，由肠粘膜吸收，重新回到肝脏。 新生儿胆红素代谢特点：1.胆红素生成增多：红细胞寿命短，旁路和其他组织来源的胆红素增多，红细胞数量过多。2.肝细胞摄取胆红素能力低下。3.肝细胞结合胆红素的能力不足。4.肝细胞排泄胆红素的功能不成熟5.肠肝循环的特殊性 生理性黄疸 新生儿生理性黄疸是新生儿早期，由于胆红素代谢的特点所致，除外各种病理因素，血清未结合胆红素增高到一定范围内的新生儿黄疸。新生儿由于毛细血管丰富，血清总胆红素85umol/L时方在皮肤上察觉黄染。 临床表现 足月儿生理性黄疸多于生后2-3天出现，4-5天达高峰，黄疸程度轻重不一，轻者仅限于面颈部，重者可延及躯干，四肢和巩膜，粪便色黄，尿色不黄，一般无症状，TSB超过136.8umol/L，也可有轻度嗜睡或纳差。黄疸持续7-10天消退。早产儿由于血浆白蛋白偏低，肝功能更不成熟，黄疸程度较重，消退也较慢，可延长到2-4周。 实验室检查血清胆红素主要是未结合胆红素增高，其增高的生理范围随日龄而异。足月儿脐血TSB42.7umol/L(2.5mgdl),24小时内102.6umol/L(6mg/dl),48小时内153.9umol/L(9mg/dl),72小时内及以后220.6umol/L(12.9mg/dl)。早产儿24 小时内136.8umol/L(8mg/dl),48小时内205.2umol/L(12mg/dl),72小时内256.5umol/L(15mg/dl)。 诊断 新生儿生理性黄疸传统的TSB值诊断标准，足月儿不超过220.6umol/L(12.9mg/dl),早产儿不超过256.5umol/L(15mg/dl)，由于早产儿生后早期存在多种高危因素，因此早产儿TSB虽然在正常生理范围内，完全有可能已存在潜在的病理情况，必须先给予干预。 治疗 生理性黄疸不需特殊治疗，多可自行消退。早期喂奶，供给充足奶量，可刺激肠管蠕动，建立肠道正常菌群，减少肠肝循环，有助于减少黄疸程度。 病理性黄疸 新生儿黄疸出现下列情况之一时要考虑为病理性黄疸：①生后24小时内出现黄疸，TSB102umol/L(6mg/dl）②足月儿TSB220.6umol/L(12.9mg/dl),早产儿255umol/L(15mg/dl)③血清结合胆红素26umol/L(1.5mg/dl)④TSB每天上升85umol/L(5mg/dl)⑤黄疸持续时间较长，超过2-4周，或进行性加重。 病因 1.胆红素生成过多，由于红细胞破坏增多，胆红素生成过多，引起未结合胆红素增高（1）同族免疫性溶血（2）红细胞酶缺陷，如G6PD（3）红细胞形态异常，如遗传性球形红细胞增多症（4）血红蛋白病，如地中海贫血（5）红细胞增多症（6）体内出血，如头颅血肿，皮下血肿，颅内出血，肺出血或其他部位出血引起血管外溶血，使胆红素产生过多。(7)感染，细菌和病毒感染皆可致溶血 （8）维生素E缺乏和微量元素缺乏，影响红细胞膜的功能，引起溶血。 （9）药物，诱发红细胞膜的缺陷而发生溶血性贫血，如磺胺，维生素K3，樟脑，黄连等，使有G6PD缺乏的新生儿诱发溶血，使血胆红素升高。 2.肝细胞摄取和结合胆红素能力低下（1）感染（2）窒息，缺氧，酸中毒（3）低体温，低血糖，低蛋白血症（4