第六章常见疾病(一).pptxVIP

心血管系统疾病; 动脉粥样硬化;一、概述;AS是心血管系统疾病中最常见的疾病。 AS主要累及大中动脉动脉内膜。基本病变是动脉内膜的脂质沉积，内膜灶状纤维化，粥样斑块形成，致管壁变硬、管腔狭窄，并引起一系列继发性病变，特别是发生在心、脑、肾等器官，引起缺血性改变。 我国AS发病率仍呈上升态势： 1、地域差异；2、年龄差异；3、性别差异。;（一）病因： 1．血脂异常 即高脂血症，主要是血浆总胆固醇和甘油三脂的增高。 血浆脂蛋白分为CM、VLDL、LDL 、HDL。 CM、VLDL、LDL 促进动脉粥样硬化的发生，尤其是SLDL的水平被认为是诊断冠心病的最佳指标。 HDL具有很强的抗动脉粥样硬化的作用： (1) HDL 能逆向转运胆固醇至肝而被清除 (2)防止 LDL氧化修饰形成ox-LDL (3) HDL 可以使VLDL以残体的形式被清除 ; 2．高血压 高血压病人易发生，且早而严重，好发于血管分叉，弯曲的地方。 3．吸烟 吸烟可破坏血管壁，诱导SMC增生。 4．某些疾病 糖尿病、甲状腺功能减退症、肾病综合征等使LDL升高有关。 ;5．遗传因素 冠心病具有家庭聚集现象。约200种基因可能对脂质的摄取、代谢、排泄产生影响。 HDL受体基因突变 家族性高胆固醇血症 6．其他 年龄、性别、肥胖、病毒感染、饮食结构等也有一定关系。 ;（二）发病机制：;脂质代谢异常 高脂血症（AS发生的物质条件） 血管内膜损伤 脂质渗入内膜下增加（AS发生的结构基础） 分泌生长因子 脂质发生氧化修 饰（OX-LDL ） 单核巨噬细胞、平滑肌细胞迁入 内膜（ AS进展期） 吞噬OX-LDL等形成泡沫细胞 脂纹、纤维斑块形成 泡沫细胞坏死崩解 粥样斑块形成。;;;;;;;三、病理变化与病理临床联系 ;1．脂纹 脂纹是AS的早期病变，是一种可逆性改变，最早可见于儿童期。泡沫细胞聚集于内膜下而成； 肉眼观：在动脉内膜表面可见长短不一的微隆起、黄色的条纹。 镜下观：内膜下有大量圆形或椭圆形泡沫细胞、基质及少量炎症细胞浸润。 ;脂纹（fatty streak）;光镜下：病灶处内膜下有大量泡沫细胞聚集。泡沫细胞体积大，圆形或椭圆形，胞质内含有大量小空泡。 ;2．纤维斑块 肉眼观：初为内膜散在灰黄色不规则斑块，突出于内膜表面，后随着表面胶原纤维增多及玻璃样变性而转为瓷白色。 镜下观：表层是一层由大量胶原纤维、蛋白聚糖及弹性纤维构成的纤维帽，胶原纤维可发生玻璃样变性，其下方为不等量的泡沫细胞、SMC、细胞外脂质及炎症细胞等。;纤维斑块（fibrous plaque）;纤维斑块（fibrous plaque）;3．粥样斑块 大量泡沫细胞坏死释放脂质，形成脂质池及游离的胆固醇首先形成粥样物，继而形成粥样斑块（粥瘤）。 肉眼观：内膜表面明显隆起的灰黄色斑块，可压迫中膜使该处变薄。 镜下观：纤维帽深部为染色呈粉红色无定形物质，其内含大量细胞外脂质、坏死物及胆固醇结晶，并可见钙盐沉积。中膜SMC受压萎缩，变薄，外膜毛细血管及纤维组织增生，淋巴细胞浸润。;粥样斑块：左侧为纤维帽，中间为胆固醇结晶;粥样斑块：泡沫细胞;冠状动脉粥样硬化，斑块内粥肿（镜下）：这是一条中动脉（取自冠状动脉），其一侧管壁高度纤维性增厚，将管腔推至偏心位，至其显着狭窄。于内膜的纤维性斑块内发生液化性坏死（淡染区），其中可见胆固醇结晶所致裂隙。此即粥样坏死或粥肿形成。;4．复合性病变：即粥样斑块的继发改变，包括： 斑块内出血 斑块破裂 附壁血栓形成 钙化 动脉瘤形成; 斑块内出血;冠状动脉粥样硬化伴血栓形成，使管腔完全阻塞 ;冠状动脉粥样硬化，继发钙化，出血（镜下）：这是一条中动脉（取自冠状动脉），其一侧管壁高度纤维性增厚，将管腔推至偏心位，至其显著狭窄。于内膜的纤维性斑块内，有大裂缝形成；其中含粥样物质，并继发钙化（蓝染区）和出血（红染区）;主要动脉的粥样硬化;4 肾动脉粥样硬化 病变累及肾动脉开口处及主干近端，亦可累及弓形动脉和叶间动脉。 粥样斑块造成肾动脉缩窄引起肾血管性高血压。亦可因斑块继发改变造成肾组织梗死，机化后形成较大瘢痕，使肾脏体积缩小，称为动脉粥样硬化性固缩肾。 ; 冠状动脉粥样硬化性心脏病 ; 冠心病的发病基础是冠状动脉粥样硬化，最常见于左冠状动脉前降支。其次为右主干、左主干或左旋支、后降支。 ; 病变特点：斑块呈多节段性，可