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第一章　细胞和组织的适应和损伤 第一节 细胞和组织的适应性改变 萎缩 Atrophy 已发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小 ——原因：细胞数量减少 体积小，质硬，颜色深，细胞器少，溶酶体内残存小体（脂褐素）形成。 功能下降，甚至丧失。 分类： 生理性 病理性 全身性 局部性 供血不足（营养不良性） 动脉硬化 压迫性：肾盂积水 废用性： 去神经性：小儿麻痹症 内分泌性：垂体机能下降，甲状腺、肾上腺和性腺萎缩 后果：可复，严重者细胞消失 肥大 Hypertrophy 细胞、组织和器官体积增大，——原因：实质细胞体积增大 细胞结构成分合成增多， 细胞器增多， 通常伴功能增强 代偿性肥大：对功能（负荷）增加的反应的结果 高血压 内分泌性肥大 增生 Hyperplasia 组织、器官体积增大 ——原因：细胞数量增多 细胞分裂活跃 起因： 创伤愈合、 慢性炎症、 激素过多、 生长因子过多 增生和肥大的关系：细胞本身的增殖特性（永久、稳定、不稳定细胞）决定是单纯肥大还是伴有增生 化生 Metaplasia 一种分化成熟细胞因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟细胞的过程 发生于同源细胞之间 １、鳞状上皮化生：气管、支气管，子宫颈，胆囊，泌尿道上皮 鳞化组织可癌变 ２、肠上皮化生：胃粘膜上皮转变为小肠或大肠型粘膜上皮 部分肠上皮化生可成为胃癌的发生基础 3、间叶组织化生： 肌组织骨化， 纤维结缔组织→骨或软骨 第二节 细胞和组织的损伤 一、可逆性损伤 reversible injury 细胞内或细胞间质出现异常物质或正常物质量异常增多，伴结构和功能改变。 1，细胞水肿--水变性 Hydropic degeneration 原因：缺氧、感染、中毒 　　　　　　 钠泵功能障碍 形态：体积增大，颜色淡 　　　　　　 胞浆疏松，气球样变 器官：心、肝、肾 2，脂肪变性Fatty degeneration 细胞浆内甘油三脂（中性脂肪）蓄积于非脂肪细胞中 形态：空泡状——与水变性区别：脂肪染色 电镜：脂质小体 器官：肝、肾、心 发生机制 肝细胞胞浆内脂肪酸增多 饮酒 缺氧、营养不良、毒物 形态改变 肉眼：体积大，边缘钝，淡黄，油腻感 镜下：空泡状 心肌脂肪变性：【虎斑心】——红黄相间 3、玻璃样变性或透明变性Hyaline degeneration细胞内、纤维结缔组织间质或细动脉壁等，在HE染色中呈现均质粉染至红染、毛玻璃样半透明的蛋白质蓄积 （1）细胞内玻璃样变性 常见疾病：肾小球损伤性疾病 镜下：玻璃样小滴 Mallory 小体 机制：毛细血管通透性↑ 血浆蛋白滤出 （2）结缔组织玻璃样变性 常见疾病：动脉硬化，瘢痕，肾炎 肉眼 糖衣脾 （3）血管壁玻璃样变性 常见疾病：高血压 机制：血浆蛋白渗入内膜 4、病理性钙化 除骨和牙外的软组织内有固态的钙盐沉积。 磷酸钙，碳酸钙 营养不良性钙化 部位 变性、坏死组织、异物 机制不明 转移性钙化 部位 未受损组织（肾小管、肺泡、胃粘膜等） 机制 全身钙磷代谢障碍 二、不可逆性损伤 irreversible injury 细胞发生致死性代谢、结构和功能障碍 细胞死亡 cell death 坏死 necrosis 凋亡apoptosis 1、坏死 坏死的组织学表现： 细胞核改变—细胞坏死标志【核浓缩 核碎裂 核溶解】 细胞浆改变—嗜酸性 间质改变 坏死类型： 1) 凝固性坏死Coagulation necrosis 坏死细胞的蛋白质凝固，保持其轮廓残影。 特点：细胞结构消失，组织轮廓保存 特殊类型： 【干酪样坏死】Caseous necrosis 彻底的凝固性坏死，含较多脂质，呈黄色，状如干酪 2) 液化性坏死Liquefaction necrosis 概念：坏死组织因酶性分解而变为液态 部位：脑 胰腺 肝 其它 特殊类型：【脂肪坏死】 3 )纤维素样坏死 Fibrinoid necrosis 部位：结缔组织，血管壁 常见疾病：变态反应性疾病-风湿病、类风关、多结节性动脉炎 非变态反应性疾病-恶性高血压 镜下 机制不明：Ag-Ab【免疫复合物】反应产生活性物质 纤维蛋白原 纤维蛋白 4) 坏疽 Gangrene 概念：坏死+腐败菌感染 类型：干性 湿性 气性 干性坏疽：动脉阻塞，静脉回流通畅，不伴有全身中毒 湿性坏疽：肺