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消化系统病理生理及营养干预 慢性胃炎 慢性胃炎的病因和发病机理尚未完全阐明,与下列因素有关 急性胃炎转变: 刺激性食物和药物: 胃酸缺乏: 十二指肠液的反流:幽门括约肌松弛 免疫功能异常: 感染因素:幽门螺旋杆菌 精神因素:精神刺激、忧郁、劳累等引起植物神经紊乱 慢性胃炎病理 一、浅表性胃炎:炎症限于胃小凹和粘膜固有层的表层。肉眼见粘膜充血,水肿,或伴有渗出物,主要见于胃窦,也可见于胃体,有时见少量糜烂及出血。 二、萎缩性胃炎:炎症深入粘膜固有膜时影响胃腺体,使之萎缩。胃粘膜层变薄,粘膜皱襞平坦或消失,可为弥漫性,也可呈局限性。萎缩性胃炎可发生肠腺上皮化生和假性幽门腺化生,不典型增生是一种不正常粘膜,具有不典型细胞、分化不良和粘膜结构紊乱的特点,认为极可能是癌前病变。 重度不典型增生会演变成胃癌。 慢性胃炎的营养干预 浅表性胃炎: 解除诱因(习惯、药物、返流) 减轻负担 加强维生素B、胡萝卜素 萎缩性胃炎: 高蛋白饮食 加强抗氧化剂摄入 加强维生素B摄入 加强铁摄入 胃、十二指肠溃疡 胃、十二指肠溃疡是一种常见病。流行病学调查表明,人口中约有10%在其一生中患过本病。 溃疡可发生于任何年龄,以45—55岁最多见,在性别上,男性和女性基本相同,男性稍占优势。 有关资料显示我国胃镜检查病历中溃疡检出率为16%~33%,胃镜检查资料发现,我国消化性溃疡的地域特点是南方高于北方,城市高于农村。气候改变也是诱发溃疡病的因素之一,秋冬与冬春之交为消化性溃疡的高发时期。 胃、十二指肠的病理生理 病理: 圆形或椭圆形粘膜缺损深达粘膜肌层. 胃小弯的角部多见。 十二指肠球部多见。 发病机制: 多因素综合作用。 胃、十二指肠溃疡的病因 一、幽门螺旋杆菌感染:胃溃疡中幽门螺旋杆菌的检出率为70%~90%,在十二指肠溃病中幽门螺旋杆菌的检出率高达95%~100%。 二、滥用药物:阿司匹林、消炎痛、保泰松及皮质激素类药物如强的松、地塞米松等都引发溃疡病,其中以阿司匹林尤甚。 三、胃酸分泌过多:无酸则无溃疡,迷走神经紧张(情绪、紧张)、零食、吸烟、喝酒、 四、其他治病因素:遗传(单卵双胞胎同时发生溃疡的几率在50%以上;在十二指肠溃疡患者中O型血较其它血型多见)、疾病(肝硬化患者的消化性溃疡发生率是普通人群的2~3倍,乙肝病患者表面抗原阳性,胃溃疡发病率高达33% )等 胃、十二指肠溃疡的并发症 溃疡急性穿孔:粘膜—肌层—浆膜—穿孔; 30~50岁,青壮年居多。男性女性。急症 溃疡大出血:动脉被侵蚀、破裂出血。急症 溃疡瘢痕性幽门梗阻:手术适应症 胃溃疡恶变成胃癌: 胃、十二指肠溃疡的营养干预 营养要点: 减少胃酸与胆汁的大量分泌 营养方案: 低脂肪,低纤维,适量蛋白质 大量补充维生素B,胡萝卜素 一个阶段后可补充维生素C 便秘 病因 大肠蠕动缓慢,废物积存; 蛋白质不足,肠壁松弛; 维生素B不足,肠道肌肉能量不足; 纤维素不足,粪便体积太小。 疾病:先天性巨结肠 营养干预 多饮水及香蕉、蜂蜜以润肠; 多做收腹提肛运动; 增加肠蠕动:补充蛋白质、倍力健、维生素B、维生素C、钙镁片; 纤维食物以增大粪便体积 结肠癌 大肠粘膜上皮起源的恶性肿瘤称为大肠癌。是最常见的消化道恶性肿瘤之一。 大肠癌是西方国家(西欧、北美)最常见的恶性肿瘤,我国近年来随着人民饮食结构及生活习惯等诸多因素的影响,大肠癌的发病率有明显上升的趋势。我国大肠癌的发病率及死亡率亦有明显的地域特征,长江中下游及沿海地区大肠癌发病及死亡率高,内陆各省发病及死亡率较低,同世界范围内的分布趋势亦较一致,即经济发达地区高于经济不发达地区,上海大肠癌的死亡率为11.0/10万,而甘肃仅为1.80/10万。 在种族的分布上既往认为白种人可能更易患大肠癌,但从移民中的流行病学资料分析,这种人种差异并不显著。在美国洛杉矾,白人结肠癌男性为36.6/10万,黑人为23.7/10万,中国人为24.7/10万,日本人为29.8/10万;女性白人为23.7/10万,黑人为27.6/10万,中国人为8.0/10万,日本人为20.8/10万。因此,除部分结肠
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