血透急性并发症(讲稿).pptVIP

溶出物 ●对于氯乙烯、聚砜、聚碳酸酯树脂等材料，目前还没有替代物；待于开发。但另一方面，有报告对此等物质可用吸附方法清除，DEHP可由疏水性聚砜或三醋酸纤维素膜吸附除去，膜孔径越大，吸附性能越高。对于干扰内分泌的化学物质，随着对其作用的解明，在当前主要是采取减轻其对机体影响的措施。 血液与膜材料接触后的反应 1、血细胞系 ①红细胞：溶血、变形等 ②白细胞系 ●嗜酸性细胞 脱颗粒 ●嗜碱性细胞 血小板活化因子的产生 ●嗜中性细胞 粘附分子、活性酶、过氧化脂质、蛋白 分解酶（髓过氧化物酶、溶菌酶、弹性蛋白酶）的释放 ●单核巨噬细胞 细胞因子（IL-1、IL-2、TNF-a）的 产生 ③血小板：凝血、血栓形成、血小板源性因子（TXA2、PF4 等）、血小板增殖因子的释放等 血液与膜材料接触后的反应 2、血浆系 ①补体系：血液与膜接触，再生醋酸纤维素膜的游离OH基与补体C3b结合，再与B因子结合而开始C3途径的活化。带阳电荷并且疏水性强的透析膜，补体活化作用轻微。如将纤维素膜的游离OH基用三级胺置换并用维生素E做成涂层，可以改进膜的特性。研究提示，用补体活化作用强的纤维素膜与补体活化作用弱的聚丙烯晴膜（PAN）或聚甲基异丙烯酸酯膜（PMMA），分别与急性肾功能不全小鼠的血液温育后再回输，对比观察影响补体或白细胞活化的膜材料对预后的影响。提示PAN、PMMA膜补体活化作用轻微组，肾功能恢复时间缩短，死亡率下降。但也有相反意见，目前不能定论。 血液与膜材料接触后的反应 ②凝血系、纤溶系、激肽释放酶-激肽系 凝血系Ⅻ因子与膜接触被活化，并以此为契机纤溶系、血管舒缓素-激肽系也被活化。Ⅻ因子的活化可被带阴电荷强的材料如PAN膜（AN69）等，或使用硫酸葡聚糖等阴性吸附材料的血液净化器而增强。活化的血管舒缓素-激肽系产生缓激肽，后者一旦产生，即被激肽酶Ⅱ迅速分解。该酶与血管紧张素转换酶（ACE）为同一个酶，当使用ACE抑制剂时（ACEI）缓激肽的分解被抑制。使用对Ⅻ因子具有强活化作用的AN69膜或硫酸葡聚糖时，缓激肽产生亢进，如果同时使用ACEI，缓激肽蓄积可导致变态反应样过敏性休克。这个反应可被对血管舒缓素-激肽系有抑制作用的抗凝剂甲磺酸奈莫司他所阻断。 二、失衡综合症 发生率 3.4-20% 原因：“尿素逆效应”─脑水肿 透后细胞内酸中毒 脑脊液呈酸性 脑缺氧 低血糖、低血钠 症状： 脑型：恶心、呕吐、头痛、烦躁，重者有抽搐、谵妄、 昏迷、乃至死亡，多发生于透析后2-3小时。 肺型：透析前患者无肺水肿，在透析结束后4—6小时出 现呼吸困难，不能平卧，重者可死于急性左心衰 ，多发生在第1—2次透析后。 处理：预防很关键。 早期透析（BUN）80mg/L） 合理诱导透析（低效、短时） 透析结束时可给于甘露醇、高张糖、高张钠 等，一般在24小时内症状自行缓解，如不恢 复可考虑有其他并发症。 三、低血压 发生率 20-40% 原因：有效血容量减少（总量、速度） 血浆渗透压下降 醋酸盐的毒性作用（扩张末梢血管） 自主神经功能紊乱（压力感受器反射弧缺陷） 生物相容性对血压的影响 症状：恶心、呕吐、出汗、心慌等，测血压降低。 * * 血液透析的急性并发症 ?血透析过程中或血液透析结束时发生的与透 析治疗本身有关的并发症。 ?由于透析经验的增多和设备改进，某些致命 性并发症已经明显减少。 ?但有些并发症还是比较常见的，不容忽视。 ?作为透析工作者应尽量减少这些并发症，以 便提高透析质量。 血液透析的急性并发症 与血液透析技术有关的并发症 与血液透析治疗有关的并发症 与血液透析技术有关的并发症 一、透析液异常 二、空气栓塞 三、高温透析 四、透析器破膜漏血 五、凝血 六、电源中断 七、水源中断 一、透析液异常 ?浓度：稀释度异常,而无成分变化。 ?成分：透析液中不应该有的成分或含有 对人体有害的成分。 ?温度异常：透析液温度过高或过低 透析液浓度异常 原因： 水处理系统或人工肾机透析液配比系统故障 引起透析液浓度异常或各种成分比例异常， 最严重的是低钠血症和高钾血症，其结果可 引起患者心脏骤停、抽搐、昏迷而死亡。 低钠血症 症状：低Na→血浆渗透压下降（低于120mOsm）→ 急性溶血、头痛、恶心、呕吐 、胸闷、血