传染病学——伤寒及副伤寒.pptVIP

* * * 伤寒与副伤寒 第四章 细菌性传染病 伤寒玛丽 1909年伤寒玛丽在报纸上的插图 （Typhoid Mary）本名玛丽·马伦（Mary Mallon，1869年9月23日－1938年11月11日），爱尔兰人，1883年独自移民至美国，是美国第一位被发现的伤寒健康带原者。玛丽是一个厨师，并因此造成53人感染、3人死亡，但她坚决否认这项事实，也拒绝停止下厨，因此两度遭公共卫生的主管机关隔离，最后于隔离期间去世。 玛丽·马伦于1900年至1907年在纽约市内担任厨师，这段时间内她造成22人感染伤寒热，其中1人不治身亡。不到两周，马马罗内克（Mamaroneck）居民便开始受此病袭击。1901年玛丽·马伦搬至曼哈顿，在新的家庭中帮忙厨务，但该户成员却开始发烧、腹泻，一位洗衣女孩因此死亡。随后玛丽改替一名律师工作，直到家中8名成员有7位染上伤寒，在照顾的过程中又将伤寒的感染向外扩散。1904年，她在长岛找到一份新工作，两周内11个家庭中有6户因伤寒住院，玛丽便因此再转换工作，造成另外3个家庭的感染。 伤寒玛丽第一次受隔离治疗 纽约市健康部门派遣医师和玛丽约谈，但她却认定“法律是毫无理由地骚扰，因为她没犯下任何过失。” 数天后数位警员至玛丽的工作场地，带走她且暂时监禁，随后调查员在检查过后发现她是一位带菌者，因此将她安置在北兄弟岛（North Brother Island）的医院隔离3年，并且要求她在离开后不得任职与食物有关的职业。 伤寒玛丽1938年11月11日死于肺炎，而非伤寒，享年69岁，推测感染肺炎的原因是死前六个月中风导致她瘫痪在床 。然而，验尸后却发现她的胆囊中有许多活体伤寒杆菌。 但她又改名为“玛丽·布朗”，在纽约的斯隆医院（Sloan）掌厨，于1915年使25人感染，其中2位不治，公共卫生主管机关再次将她逮捕，判处终身隔离。结果她因此声名大噪，接受记者们的访问，前提是不能接受任何她提供的饮食，即使是水。最后她被允许在此岛一处实验室当技术人员。终其一生她前后被强制隔离拘禁达26年，且此项隔离处置从未经过法院审查。 目标及重点内容 1、重点掌握伤寒的临床表现、诊断和治疗； 2、熟悉伤寒的流行病学和发病机制。 3、了解副伤寒及非伤寒沙门菌感染 伤 寒 Typhoid fever 3、临床特征：持续发热、表情淡漠、相对缓脉、玫瑰疹、肝脾大、白细胞少。 1、一种急性的肠道传染病。 2、由伤寒沙门菌引起。 4、并发症：肠出血、肠穿孔。 5、病理变化：全身单核-巨噬细胞系统的增生性反应，以回肠下段淋巴组织增生、坏死为主要病变。 概 述 病原学 4、菌体裂解释放内毒素，不产生外毒素 胆汁培养基上的伤寒杆菌菌落 1、属沙门菌属D组： G-短杆菌、无芽孢、无荚膜、有鞭毛，能运动。 2、培养： 普通培养基可生长，但胆汁培养基则更好。 3、抗原及相应抗体： O 抗原：菌体抗原； Vi抗原：荚膜多糖毒力抗原； H 抗原：鞭毛抗原。 电子显微镜下的伤寒杆菌 流行病学 1、传 染 源 ①病人：典型患者病后2-4周传染性最大；轻型患者具有重要流行病学意义； ②带菌者：潜伏期带菌者；暂时带菌（3个月）；慢性带菌（3个月） 2、传播途径 ：粪-口途径传播 ①水源、食物：最重要的途径， 暴发流行的主要原因 ②生活接触：散发流行的传播途径。 ③昆虫传播：苍蝇、蟑螂机械传播 引起散发流行。 流行病学 4、流行病学特征 可发生在任何季节，好发夏秋季； 以学龄期儿童和青年多件。 发展中国家常见，发达国家发病率较低。 3、易感人群 ①普遍易感，以儿童、青壮年发病为多； ②病后免疫力较持久，二次发病少见； ③免疫力与“O”、“H”、“Vi”抗体无关； ④伤寒、副伤寒无交叉免疫力。 发病机制 人体摄入伤寒杆菌后是否发病取决于： 摄入细菌的数量：通畅摄入量达105会致病； 致病性 宿主的防御能力： 非特异性防御屏障——胃酸 幽门螺杆菌感染有利于伤寒杆菌的定植 人体单核-巨噬细胞系统的清除：伤寒细胞、伤寒小结（伤寒肉芽肿） 发病机制 第一周 淋巴组织呈纽扣样肿胀（大量的吞噬细胞） ↓ 胸导管 ↓ 血循环（潜伏期为第一次菌血症：无症状）