酒精中毒与神经系说统损害.pptVIP

酒中含有什么物质? 乙醇(EtOH) 其他醇类 (甲醇, 丁醇) 醛类 酯、组胺、酚、鞣酸 金属离子 (铁、铅、钴) 酒精吸收过程 迅速经胃肠吸收 酒精吸收过程 体内代谢 血中乙醇2-10% 经肺、尿、汗液排出 90%乙醇在肝脏代谢 酒精脱氢酶 (ADH) 途径： 2-20% 微粒体乙醇氧化系统 (MEOS)代谢：高诱导性(特别是在慢性酒精中毒时) 体内代谢 长期饮酒者其酒精代谢产物导致许多代谢紊乱 还原的 NADH 导致： 乳酸酸中毒，尿酸增加，脂肪增加，糖降低，蛋白降低 乙醛导致肝细胞分泌蛋白阻滞 肝内蛋白/脂肪/水潴留导致肝脏水肿及损伤 通过胎盘抑制DNA甲基化 机体对乙醇的代偿机制 代谢耐受（药代学） 饮酒后1-2周， MEOS清除能力增加30% 细胞耐受 (药效学) 神经体液改变导致机体依赖 行为耐受 在同样EtOH 水平, 长期饮酒者共济运动、认知及技巧运动改善 饮酒对营养的影响 “无” 热能、无营养物质，慢性饮酒易导致营养物质缺乏： 叶酸, 维生素B-12, B1, A… 电解质减少 (钾、镁、磷酸盐…) 抑制糖原异生导致急性或慢性低血糖 进食差 酒精的剂量与效应 酒精戒断症状 Alcohol Related Medical Disorders 长期饮酒的神经系统损害 维生素B1缺乏 周围神经病 小脑变性 Wernicke脑病 Korsakov综合征 (精神病) 肌病 戒断综合征 酒精性小脑变性 比较常见 发病后数周到数月出现症状 步态不稳 眼球震颤及构音障碍 小脑蚓部变性萎缩 应用维生素B1可改善步态 Wernicke脑病 维生素B1缺乏 可预防的综合征 (临床三联征叠加) 眼动异常(眼震、复视) 精神错乱 共济失调步态 80% 患者伴有周围神经病 尚伴有：心血管、自主神经、温度调节障碍 Korsakov’精神障碍 Korsakov’精神病 不可逆综合征 近期记忆丧失 虚构 时间顺序障碍 维生素B1缺乏 慢性酒精中毒者用药注意 EtOH 可增强镇静剂的作用 长期饮酒可增加许多药物代谢 可增加某些药物的毒性 * * 酒精中毒性神经系统损害 神经内科1病房 2002-8-21 口腔 食道 近段小肠 胃 大肠 迅速在血液及所有组织中达到平衡 酒精吸收增加的因素 迅速经胃排空到达小肠 未进食：胃中蛋白、碳水化合物、脂肪低 碳酸饮料 乙醇 乙醛 乙酸 NAD NADH NAD NADH ADH ALDH 昏迷 死亡 500 欲睡、动作缓慢 昏迷 300-350 运动及情感失控 昏睡 200-250 欣快感或轻度共济差 行为失控 125-150 轻微反应 非常兴奋，共济差 80-100 多无反应 喋喋不休 75 无反应 自我陶醉感 20-50 长期饮酒 偶尔饮酒 含量(mg/dL) 长期饮酒导致机体依赖！ 谵妄，恐惧，激若，发热 ，全身震颤 痫性发作 明显发抖，幻视 震颤，出汗，心动过速 ，焦虑， 腹泻，失眠 症状体征 3 d 3-5 d 极重度 6 hrs 12-48 重度 ? 6 d 12-24 中度 ? 14 d 8-12 轻度 持续时间 发作时间 (小时) 分级 10X ? Cancer (head neck, esopohagus, stomach, liver, pancreas, breast) Oncology Osteopenia Bone Pseudo-Cushing’s syndrome, testicular atrophy, amenorrhea Endocrine Hypoglycemia, hyperlipidemia, hyperuricemia, ketoacidosis, hypomagnesemia, hypophosphatemia Metabolic-electrolytes Esophagitis, gastritis, varices, pancreatitis GI Anemia, leukopenia, macrocytosis Blood Hypertension, cardiomyopathy, arrhythmia, strokes Cardiovascular Fatty liver, hepatitis, cirrhosis, hepatoma Liver Neuropathy, myopathy Nerve, muscle Hepatic encephalopathy, Wernicke-Korsakoff’s syndro