酸碱平衡-的-2012-3-7.ppt

本章要解决的问题 酸碱平衡紊乱 酸碱的自稳态 反映酸碱平衡常用指标 单纯型酸碱平衡紊乱 混合型酸碱平衡紊乱 第一节 酸碱的自稳态 挥发酸的特点 特点: 在血浆和细胞内中发挥作用,占7%. Hb-/HHb、HbO2-/HHbO2 组织细胞的缓冲作用(Function of intracellullar buffering) 肺通过改变CO2的排出量调节血浆碳酸浓度， 来维持血浆pH相对恒定 3、肺的调节作用(呼吸性调节) 常用血气参数 影响血浆HCO3-的因素: 代谢性因素; 　　呼吸因素 4.缓冲碱(buffer base BB) PH与HCO3-成反变，与PaCO2成正变， HCO3-和PaCO2的原发改变决定PH的方向 HCO3- / PaCO2的比值为20:1， PH是7.4为正常或代偿型酸碱平衡紊乱或相互抵消的混合型酸碱平衡失调；比值不能维持20:1， PH将偏离7.4，为失代偿酸碱平衡失调。 比值增大为碱中毒，比值减小为酸中毒。 PaCO2受呼吸调节， HCO3-受肾的调节。 (Metabolic acidosis) 代谢性酸中毒时呼吸代偿公式 △PaCO2= 1.2X△[HCO3-] ±2 预测 PaCO2= 1.5X[HCO3-] +8±2 HCO3- 的单位为 mmol/L, PaCO2 单位为mmHg 防治原则 (Metabolic alkalosis) 防治原则 高热合并呕吐 慢性肺疾患应用利尿剂、滥用NaHCO3或合并呕吐 水杨酸中毒肾衰合并通气过度 ? 呼酸+代酸+代碱 ? 呼碱+代酸+代碱 2. 低钙抽搐 3. ODC左移 4. 低钾血症 1. 经胃丢失(H＋ loss from the stomach) 2. 肾失H＋(H＋ Loss from the Kidney) 原发性和继发性醛固酮增多症 (原发性碱中毒和低钾性碱中毒） 使用利尿剂 （低钾性碱中毒，低氯性碱中毒） 经胃丢失H+↑：剧烈呕吐，胃液抽吸 经肾丢失H+↑ 长期大量使用利尿剂: 速尿、噻嗪等 原发性醛固酮增多症 Cushing综合征 低钾血症: H+向细胞内转移, 低钾性硷中毒 时，肾泌H+ ?，反常性酸性尿 肝衰时氨中毒 ADS↑: 1.酸少 细胞 低钾性碱中毒 血[K＋]↓ H+ H+ K＋ K＋ 肾小管 H+ Na＋交换↑ K＋ Na＋交换↓ 碱中毒 低血钾 细胞 反常性酸性尿(paradoxical aciduria) 血[K＋]↓ H+ H+ K＋ K＋ 肾小管 H+ Na＋交换↑ K＋ Na＋交换↓ 低钾性碱中毒时病人排出酸性尿 尿液[H+ ] ↑ 低氯性碱中毒 利尿剂 髓袢Cl-、Na＋、H2O重吸收↓ 远曲小管尿流速↑ 排H+↑,[HCO3-]重吸收↑ 2. 碱多 碱性药物摄入↑ 大量输入含枸橼酸盐的库存血 大量体液丢失 HCO3-代偿性↑ : ADS↑,保Na+同时保HCO3-↑ 纠呼酸时, 机械通气过快 含氯酸性药 生理盐水?盐水反应型碱中毒 (saline-responsive alkalosis) 补充NaCl即可纠正的碱中毒；见于呕吐，胃液吸引及用利尿剂 ?盐水抵抗型碱中毒 见于ADS?, Cushing综合征, 低血钾 (saline-resistant alkalosis) 分型 Classification 机体的代偿调节 (Compensation) 1.血浆的缓冲: HCO3-+HPr H2CO3+Pr- 代偿有限 细胞外液[H＋]? 肾小管腔 H＋ H＋+Pr-?HPr K＋ Na＋交换? 碱中毒→低血钾 2. 细胞内缓冲 (intracellular buffering) 血K＋ K＋ H＋ Na＋交换? 3.呼吸调节: [H＋]? 肺通气量?   CO2排出? (代偿极限Pa