第十章 甲状腺功能减退症7.pptVIP

甲状腺功能减退症 概 念 甲减是由各种原因导致的低甲状腺激素血症或甲状腺激素抵抗而引起的全身性低代谢综合征。 病理特征是粘多糖在组织和皮肤堆积 表现为粘液性水肿 调节 下丘脑－垂体－甲状腺轴 下丘脑分泌TSH释放激素（TRH） 腺垂体分泌促甲状腺激素（TSH） 分 类（部位） 原发性甲状腺功能减退症：甲状腺 95% 中枢性甲状腺功能减退症：垂体 下丘脑 甲状腺激素抵抗综合征：外周 分 类（病因） 药物性甲减 131I治疗后甲减 手术后甲减 特发性甲减 其他 分 类（程度） 临床甲减 亚临床甲减 分 类（年龄） 呆小病：起病于胎儿或新生儿者，主要影响患儿的 智力和神经发育，婴儿表现见先天性痴 呆、聋哑等 幼年型甲减：起病于儿童者，主要影响幼儿的生长 和发育，患儿表现生长迟缓，身材矮小。 成年型甲减：起病于成年者为主要表现为代谢低 减。甚至黏液性水肿严重者表现呼吸抑 制，高碳酸血症和低氧血症，称甲减危象。 病 因（原发性甲减） Graves病放射性碘治疗 Graves病外科手术 亚急性甲状腺炎 产后甲状腺炎或无痛性甲状腺炎 先天性激素生成障碍； 先天性无甲状腺或甲状腺发育不良致甲减。甲状腺缺如 地方性碘缺乏（摄碘量25ug/d）、高碘 药物：包括抗甲状腺药物、碘化物、锂盐等， 癌症、淀粉样变性等浸润 病 因（中枢性甲减） 产后大出血导致的席汉病 自身免疫性垂体炎 垂体肿瘤 放射性垂体炎 下丘脑及其周围组织的肿瘤、炎症、变性和出血等。  病 因（周围性甲减） 甲状腺激素受体缺陷性甲减 甲状腺激素抵抗性甲减 病 理 1黏液性水肿 含透明质酸、黏蛋白、黏多糖的液体在组织内浸润 在皮下浸润致使皮肤肿胀，表皮萎缩、角化； 肌纤维的浸润引起骨骼肌及心肌退行性变，以致坏死； 全身的组织细胞核酸与蛋白质合成、代谢及酶系统的活力均减弱，浆膜腔积液； 脑细胞可萎缩，呈退行性变。 病 理 2．甲状腺和垂体 由于病因的不同，甲状腺体积可以缩小或肿大 缩小者甲状腺滤泡及胶质可见部分或全部消失，出现致密透明样的纤维组织。 伴甲状腺肿者，在早期可见滤泡细胞增生、肥大，胶质减少或消失； 久病者甲状腺肿呈现结节状，镜下见滤泡充满胶质，滤泡上皮细胞呈扁平状。 垂体前叶增大，甚至呈结节状增生，这是由于甲状腺激素分泌减少以后，反馈作用至垂体前叶，使之过多的分泌TSH所致。 临 床 表 现 一般表现 肌肉与关节 心血管系统 血液系统 消化系统 内分泌系统 粘液性水肿昏迷 临表（1） 一般表现 ①易疲劳，有怕冷，②记忆力减退，反应迟钝，嗜睡，精神抑郁 ③食欲减退而体重不减或增加，便秘 ④表情淡漠、面色苍白、皮肤干燥发凉、粗糙多脱屑、颜面、眼睑和手皮肤水肿，声音嘶哑 ⑤毛发稀少、眉毛稀疏。 ⑥手脚皮肤呈姜黄色。 肌肉与关节 主要表现为肌软弱乏力， 也可有暂时性肌强直、痉挛、疼痛等， 偶见重症肌无力。 心血管系统 心肌收缩力损伤、心动过缓，心排血量下降。心浊音界扩大、心音减弱， 心电图表示低电压，窦性心动过缓， 严重的病人因血管通透性增加、淋巴回流受阻和黏蛋白增多等因素引起心包积液。一般为高比重浆液性渗出物。 血液系统 贫血（Hb合成障碍、肠道吸收铁障碍、肠道吸收叶酸障碍、恶性贫血） 消化系统 常有厌食、腹胀、便秘，严重者可出现麻痹性肠梗阻或粘液水肿性巨结肠。 内分泌系统 甲状腺激素缺乏引起内分泌系统紊乱，女性病人的雌二醇→雌三醇转化加速，表现月经量多，经期延长，不易受孕 约1/3患者可有溢乳，多毛；儿童表现性发育延迟 男性出现阳痿 甲状腺激素长期缺乏，垂体促甲状腺素分泌细胞增生，会引起垂体增大 粘液性水肿昏迷 称甲减危象，是甲状腺功能减退引起明显粘液性水肿，又未能得到合理治疗致昏迷者，见于病情严重者。 粘液性水肿昏迷 粘液性水肿昏迷：见于病情严重者 ①诱因为严重全身性疾病、中断TH替代治疗、寒冷、感染、手术和使用麻醉、镇药等。 ② 临床表现：⒈嗜睡 ⒉低温（35度） ⒊呼吸徐缓 、 心动过缓、 血压下降 ⒋ 四肢肌肉松弛，反射减弱或消失 ⒌甚至昏迷、休克，心、肾功能不全而危及生命。 粘液性水肿昏迷 甲状腺功能低下加重 低代谢 低体温（低代谢、产热不足） ——80%以上有此特点，＜35℃甚至可达30 ℃ 低血压（与儿茶酚胺互增作用?） 低通气（中枢兴奋性?