【药理学】药理大题整理.docVIP

糖皮质激素（地塞米松）与非甾类抗炎药、解热镇痛药（阿司匹林）抗炎作用的区别 NSAIDs 糖皮质激素 作用机制 抑制花生四烯酸环氧合酶（COX），从而抑制前列腺素的合成，使炎症反应得到缓解 早期：增加血管的紧张性，减轻充血，降低毛细血管的通透性，减轻渗出和水肿 后期：抑制毛细血管、成纤维细胞增生，延缓肉芽组织的形成，减轻后遗症 强度 明显 强大 药理作用 除抗炎外，还可解热镇痛、抗血小板聚集 对各种原因引起的炎症都有效，如化学，物理，感染，免疫等引起的炎症。 其他作用：四抗一血 临床应用 肌和骨关节的炎症性疾病，如风湿性、类风湿性关节炎 严重感染并伴有明显中毒症者，但必须与足量抗生素联用。 曾考：糖皮质激素与阿司匹林抗炎的作用、机制、效应的不同之处  氯丙嗪与解热镇痛药降温作用的区别 氯丙嗪 解热镇痛药 作用部位 下丘脑体温调节中枢 下丘脑体温调节中枢 作用机制 阻断DA受体、5-HT、-受体、M受体、H1受体，作用广泛。对体温调节中枢起很强的抑制作用。 感染时，多种炎性介质、细胞因子等的增加使前列腺素合成增加，使体温调定点升高。NSAIDs抑制前列腺素合成，使升高的体温调定点回归正常。 药理作用 不但降低发热机体的体温，而且能降低正常体温。体温调节作用随环境温度而变化，低温环境时可使体温降得更低，在炎热天气可使体温升高。 只降低发热机体的体温，对正常体温无影响。 临床应用 与哌替啶、异丙嗪联合用于低温麻醉（人工冬眠） 解热 曾考：氯丙嗪与阿司匹林的降温的特点与机制，解热药药理作用 解热镇痛药与阿片类镇痛药镇痛作用的区别 NSAIDs 阿片类 作用部位 炎症或损伤部位 脑内与痛觉传递有关的部位和对痛性伤害性刺激产生反应的部位 作用机制和药理作用 阻止前列腺素的合成；可能有通过对外周以及中枢神经元的直接作用产生镇痛效应 激活阿片受体，抑制所在区域的神经元，减少抑制性神经递质的释放，间接抑制痛觉传导的中间神经元，从而抑制痛觉传导 作用强度 适于轻、中度疼痛 强大，能有效提高痛阈，减轻对疼痛的恐惧感 临床应用 对炎症引起的疼痛尤为有效，对手术后的慢性疼痛有效 其他镇痛药无效的急性锐痛和严重创伤、烧伤引起的疼痛。 不良反应 不产生呼吸抑制、耐受性及成瘾性 易产生成瘾性和耐受性，中毒时出现呼吸抑制和针尖样瞳孔 曾考；比较吗啡和乙酰水杨酸在镇痛机制，镇痛部位及临床应用上的特点。（6分） 吗啡的不良反应；吗啡为什么可以用于治疗心源性哮喘？ 吗啡的不良反应：1）呼吸抑制，恶心，呕吐、便秘；2）耐受性和依赖性。多次反复使用会产生耐受性，且与其他阿片类药物之间存在交叉耐受；在导致耐受的同时会产生身体依赖，停止给药会出现戒断症状。 可治疗心源性哮喘： a. 镇静、安定，减少耗O2，使心脏的负担减轻； b. 舒张外周血管，阻力↓，前、后负荷↓ c. 抑制肺牵张反射、增加肺泡气体更新 乙酰水杨酸（阿司匹林）为什么可影响血栓形成？用药时应注意什么？说明其理由。阿司匹林与抗血小板药物的作用区别 作用机制： 血栓形成与血小板聚集有关。阿司匹林是花生四烯酸代谢过程中的环氧酶抑制剂，可以使血小板中环氧酶活性中心丝氨酸残基乙酰化而灭活，从而抑制血栓素2（TXA2）的生成，影响血小板的聚集，故可抗血栓形成。 用药时应注意： 不良反应： 1）消化系统的不良反应：胃肠道刺激，表现为消化不良、上腹不适、腹痛、腹泻、恶心、呕吐、溃疡和出血； 2）神经系统的不良反应：头痛、头晕、耳鸣、耳聋等； 3）泌尿系统不良反应：对某些低血容量性疾病的患者，阿司匹林可影响肾脏灌流，可能造成一定的水肿； 4）血液系统的不良反应：出血倾向。 药物的相互作用： 阿司匹林血浆蛋白结合率达80%-90%，血浆药物浓度升高时，结合的比例可能降低；血浆清蛋白浓度降低时，游离的药物浓度增加。另外，与阿司匹林竞争血浆蛋白结合位点的物质很多，包括甲状腺激素、青霉素、苯妥英钠、尿酸、其他NSAIDs等。 阿托品的药理作用与临床应用；阿托品对ACH的量效曲线的影响 药理作用： 1）心血管系统：.心脏：心率先短暂↓→阻突触前M1，后↑→阻突触后M2；房室传导↑ 血管：超大剂量时可引起皮下血管扩张； 2）平滑肌：对多种内脏平滑肌有松弛作用 3）眼：扩瞳，调节麻痹，眼内压升高 4）腺体：抑制腺体分泌。对唾液腺和汗腺作用最敏感。 临床应用： 解除平滑肌痉挛，适于各种内脏绞痛。 抑制腺体分泌，用于麻醉前给药 眼科：虹膜睫状体炎，与缩瞳药交替使用；验光配镜，现已少用； 缓慢型心律失常 抗休克：感染性休克可用大剂量阿托品治疗 解救有机磷酸酯类中毒 对Ach的量效曲线的影响：由于阿托品是竞争性M受体拮抗剂，故会使Ach量效曲线平行右移。 有机磷中毒对因和对症治疗的方法以及作用机制 对症治疗： 尽早给予阿托品，直到