口服有机磷中毒救治.pptVIP

阴离子部位 磷酰化胆碱酯酶 H-O 酯解部位 乙酰胆碱酯酶 + X—P ‖ O O-R O-R’ O P ‖ O O-R O-R’ 有机杀虫剂 乙酰胆碱酯酶形成磷酰化胆碱酯酶示意图 有机磷与CHE结合 产生了中毒酶 CHE活力↓ Ach↑ 胆碱能神经兴奋↑ 副交感神经末梢↑ 小部分交感N节后↑ 瞳孔括约肌 平滑肌痉挛 腺体分泌↑ 汗腺分泌↑微血管收缩 毒蕈碱症状（M样作用） 两肺哮鸣音、水泡音 腹痛、吐、泻 肠鸣音亢 瞳孔缩小 皮肤出汗、苍白 轻度中毒 有机磷与CHE结合 产生了中毒酶 CHE活力↓ ↓ ↓ Ach↑ ↑ ↑ 胆碱能神经兴奋 ↑ ↑ ↑ 交感神经节前 运动神经末梢 部分中枢神经↑ 交感神经↑ ↑横纹肌↑ ↑ 意识、呼吸障碍 大小便失禁 烟碱症状（N样作用） 心律紊乱 休克 呼吸衰竭 骨骼肌震颤 重度中毒 抑制CHE活力 Ach↑ 胆碱能神经兴奋 部分中枢神经↑ 意识，大小便 交感神经节前↑ 运动神经末梢 横纹肌↑ 交感神经↑ 烟碱症状（N样作用） 骨骼肌兴奋性↑ 心血管↑ 小部分交感N节后↑ 汗腺分泌↑微血管收缩 副交感神经末梢 瞳孔括约肌、平滑肌痉挛、腺体分泌↑ 毒蕈碱症状（M样作用） 皮肤 瞳孔、支气管、肺、消化道 有机磷中毒程度判断 程度 轻 中 重 极重 症状 毒蕈碱 烟碱 昏迷、肺水肿 呼吸心跳停止 CHE 50% 30% 30% 0 1、阿托品的应用： 首诊迅速评估中毒程度，并酌情给予静注抗毒剂阿托品（轻度1~2mg，中度3~4 mg，重度5~10 mg）直至出现阿托品化，再酌情给予阿托品维持化量。 停用阿托品的指针：出现阿托品中毒；每小时阿托品用量≤0.2 mg，仍然有阿托品毒性反应；每小时阿托品用量≤0.1 mg，或者胆碱酯酶活力≥正常对照的50%。 阿托品化与阿托品中毒的鉴别? 在有机磷农药中毒的救治过程中,强调早期阿托品化,既病人出现口干、面色潮红,汗止,肺部啰音吸收,心率在100次/分左右,体温在37. 3~37. 5℃之间,可有小躁动,称为阿托品化，目前一般认为“阿托品化”可靠的指标是:口干(口腔分泌物减少)、皮肤干燥 和心率不低于正常值。 阿托品化与阿托品中毒的鉴别? 当出现阿托品化时，如继续大量应用阿托品,出现下列体征时,要考虑阿托品中毒:瞻妄、狂躁、胡言乱语等中枢神经系统兴奋症状甚至昏迷;体温38-40℃;瞳孔由大变小;肺部啰音复现;心率在140次/分以上或先快后慢;尿潴留;面色由红变白。 瞳孔扩大是“阿托品化”的害人指标！ 当中毒病人由呼吸道吸入中毒或眼局部染毒时,可出现瞳孔明显缩小,但全身给予超大剂量的阿托品或出现严重阿托品中毒, 其瞳孔也不出现明显扩大。此外，大约有 30%的中毒病人由于多种原因, 应用阿托品后不出现瞳孔扩大。 口服有机磷中毒救治新技术 云南省第二人民医院急诊内科 云南省中毒临床救治基地 杨亚非 2015.3. 病历简介 男，31岁，于2014.11.5.0时许，服敌敌畏50ml，有出汗、腹痛、恶心、流涎、呼吸困难症状， 大约40分钟送到当地医院给予洗胃和打针，具体情况不详，病情加重，昏迷，呼120于3时40分转入我科，途中没有使用阿托品和复能剂，入院时呼吸22次/min，脉搏137次/min，血压110/80mmHg，唇甲发绀，双肺湿啰音，瞳孔3mm SPO250%，血气PH7.14,PaCO248.5,PaO238.3,乳酸7.4，Glu12.4,ChE240,WBC43.78,N38.2， 诊断： 重度敌敌畏中毒 脓毒症 急性呼吸衰竭 治疗 气管插管，机械通气 静脉注射阿托品2mg ×2，继而给阿托品10mg加入生理盐水100ml中每小时20ml泵入（2mg/h） 肌肉注射氯解磷啶2.0 Q2h ×4 插胃管，0.02%PP洗胃，之后胃管内灌入“解胃磷”一剂 结果 大约40分钟发生阿托品毒性反应，主要是躁动，皮肤干燥，瞳孔4mm 处理 停阿托品，反复给咪达唑仑、地西泮镇静，短程用过芬太尼、丙泊酚，病人一直烦躁， 给予血液灌流1个罐，继续咪达唑仑镇静，至29h后转清醒，呼吸、循环功能正常，拔出气管插管，进食无反弹，入院43h自动出院，出院前ChE600。 随访 出院36天随访，病人出院后未再用药，生活质量正常。 讨论 诊断问题 传统治疗 新技术的优势 阿托品应用 为什么小剂量阿托品便发生中毒 解磷啶应用 为什么复能剂对ACHE升高不好 并发呼吸衰竭怎么办 怎样识别阿托品中毒 临床治愈标准