酸碱平衡紊乱说(研究生).ppt

2. 病人体重＝60公斤 细胞外液量＝0.20×60=12升 治疗前血浆[HCO3－]=13mmo1/升 给NaHCO3量＝100mmo1 病人治疗后实测血浆[HCO3－]＝16.7mmol/升 因此在纠正酸碱中毒时应考虑离子转移这一变化。计算输液量时要将这一变化估计在内。 NH4＋的排出 HCO3—/H2CO3pH值HCO3—/H2CO3pH值10/17．1021/17．4211/17．1422/17．4412/17．1823/17．4613/17．2124/17．4814/17．2525/17．5015/17．2826/17．5216/17．3027/17．5317/17．3328/17．5518/17．3629/17．5719/17．3830/17．5820/17．4031/17．59 血氧分压(Pao2 ) 定义:溶解在血液中的氧产生的张力. 正常值:正常人动脉血氧分压(arterial partial pressure of oxygen, PaO2 ) 约为100mmHg，低于60mmHg可引起缺氧，主要取决于吸入气体的氧分压和外呼吸功能；静脉分压（venous partial pressure of oxygen, PvO2 ) 为40mmHg，主要取决于组织摄氧和利用氧的能力。 氧中毒：氧中毒的发生取决氧分压而不是氧浓度。0.5个大气压（380mmHg）以上的氧对任何细胞都有毒性作用，可引起氧中毒。一个大气压(760mmHg)左右的氧,8小时可引起肺型氧中毒 在海平面吸入空气时100ml血液中溶解的氧仅为0.3ml。在一个大气压下吸入纯氧时PaO2 可达675mmHg、溶解的氧可达到1.7ml/dl，吸2个大气压的氧溶解的氧氧可达到3ml/dl。 在常压下吸入浓度40%甚至60%的氧是安全的，吸入纯氧一般不宜超过8-12小时。如需要可采用间断吸氧。 三、代谢指标 标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐　　标准碳酸氢盐（Standard bicarbonate,S.B.）是指动脉血液标本在38℃和血红蛋白完全氧合的条件下，用Pco2为40mmHg的气体平衡后所测得的血浆[HCO3-]。为判断代谢性酸碱中毒的指标。　　实际碳酸氢盐（Actual bicarbonate,A.B.）是指隔绝空气的血液标本，在保持其原有Pco2和血氧饱和度不变的条件下测得的血浆碳酸氢盐浓度。因此A.B.受代谢和呼吸两方面因素的影响。 二氧化碳结合力（ CO2 CP） 　定义：是指血浆中HCO3-中的CO2 的含量是以 HCO3-的形式存在。 　正常值23-31mol/Ｌ,平均至27mol/Ｌ。 　　　1mol/Ｌ在标准情况下等于2.24容积（ml）%.用容积（ml）%表示时，需用2.24乘以mol/Ｌ数。等于50-70 （ml）%. 　　　CO2 CP升高，表示NaHCO3含量升高。表示代谢性碱中毒或者代偿性呼吸性酸中毒． 　　　CO2 CP下降，表示NaHCO3含量减少．表示代谢性酸中毒或者代偿性呼吸性碱中毒。 二氧化碳总量（total co2，tco2 ） 　　　定义：是指在370C-380C,与大气隔绝的条件下所测得的CO2含量,为HCO3-中的CO2和溶解的CO2的总量．后者含量很少（0.03ml× PaCO2 40mmHg= 1.2mmol/L. ）可忽略不计, 　　　正常值24-32mmol/L,平均28mmol/L,其中绝大部分是碳酸氢盐中的CO2, 溶解的只有1.2mmol/L. 　　　当 tco2 升高时,表示代谢性碱中毒或者慢性呼吸性酸中毒, 　　　当tco2下降时表示代谢性酸中毒或者慢性呼吸性碱中毒. （一）原因和机制　　1.酸性物质产生过多（1）乳酸酸中毒：（Lactic Acidosis）  可见于各种原因引起的缺氧，其发病机制是缺氧时糖酵解过程加强，乳酸生成增加，因氧化过程不足而积累，导致血乳酸水平升高。这种酸中毒很常见。 Lactic Acidosis的特点：　　血液中乳酸浓度升高，例如严重休克病人动脉血乳酸水平升高10倍以上。　血液中[乳酸-]/[丙酮酸-]比值增大（正常血浆乳酸浓度约1mmol/L，丙酮酸浓度约0.1mmol/L，二者比值为10：1）。　　AG增大，血氯正常。 （2）酮症酸中毒：（Ketoacidosis） 是本体脂大量动用的结果。 酮体包括丙酮、β－羟丁酸、乙酰乙酸，后两者是有机酸，导致代谢性酸中毒。这种酸中毒也是AG增加类正常血氯性代谢性酸中毒。 （2）碳酸酐酶抑制剂：乙酰唑胺(醋氮酰胺） （3）