脑出血影像学诊断.pptVIP

/134 脑出血 概述：是指脑实质的出血，又称脑溢血或出血性脑卒中。本节主要讨论非损伤性脑出血，也叫原发性或自发性脑出血。此病发病率仅次于脑梗死，死亡率居脑血管病首位。 病因：常见于高血压和动脉硬化（80%以上）；其次为血管畸形和动脉瘤. 病理：一般认为是在高血压和动脉硬化的基础上血压骤然升高引起小动脉破裂所致，常为多发而主要分布豆纹动脉。 发病部位：基底节区最常见（占70-80%）；桥脑（8-10%）；脑叶（5-10%），额叶、颞叶、顶叶、枕叶均可发生；小脑出血（小于10％）。脑室出血（3-5%）：靠近脑室的脑出血破入脑室称继发性脑室出血 临床特点 ①以50岁以上的高血压患者多见，男多于女，可有脑出血或脑梗塞发作史 ②多在清醒、活动时发病，可有情绪激动、用力、气候剧变等诱因。少数病例病前有头痛、动作不便，讲话不清等症状 ③通常突然起病，在几分钟至数小时达顶峰，表现为突然头痛头晕、恶心、呕吐、偏瘫、抽搐、失语、意识障碍、大小便失禁等症状。此与出血部位、出血量有关 CT分期 脑内血肿与周围脑组织的病理变化因时期不同而异，一般分为急性、亚急性、慢性三期。 急性期 为脑内边界清楚、密度均匀的高密度区 外囊出血常呈肾形，其它为类圆形或不规则形 CT值50~80HU，周围绕以脑水肿带 有占位表现，血肿可破入脑室及蛛网膜下腔 亚急性期 3~7天后血肿边缘开始吸收变模糊，密度减低 然后呈向心性缩小，周围脑水肿带增宽，占位效应明显 1月后呈等或低密度灶 慢性期 2月后血肿完全吸收，形成脑脊液密度的囊腔 伴有同侧脑室、脑池、脑裂、脑沟的扩大 增强 吸收期增强扫描血肿周围可有环状强化 环的大小、形状与原来血肿大小形状一致 急性期与囊变期无强化 脑室出血 原发性脑室出血 继发性脑室出血 继发性多见 临床表现取决于脑室出血量：不同程度意识障碍.脑膜刺激征与SHA类似，严重者四肢瘫,去脑强直生命征不稳汗多等 右侧丘脑血肿破入脑室系统2周后血肿吸收 脑干出血 小脑出血 后枕部头痛，频繁呕吐 眩晕、眼震，小脑性共济运动失调 出血量大者(即重型):可突然昏迷。去脑强直(桥脑受压枕骨大孔疝表现) 脑出血的MRI表现及分期 分期 超急性期 急性期 亚急性早期 亚急性中期 亚急性晚期 慢性期 超急性期出血（≤24h) 完整红细胞内的氧合血红蛋白，对MR信号影响轻微 T1WI等信号，T2WI稍高信号，易与肿瘤混淆（高场） 急性期（2-3天） 完整红细胞内的血红蛋白变为脱氧血红蛋白（顺磁性） ⑴仅影响T2不影响T1， T1呈等低信号，T2低信号 ⑵周围脑水肿明显 亚急性期（4天-3周） 早期（4-7天）：T1开始出现高信号，从周边开始向中心推进 T2WI低信号：细胞内正铁血红蛋白不影响T2 后期（7天后）：细胞外游离正铁血红蛋白：缩短T1，延长T2 逐渐演变为双高信号 慢性期（4周） 巨噬细胞吞噬的铁大量沉积在血肿壁上形成含铁血黄素环，T2WI缩短，边缘出现环状低信号 蛛网膜下腔出血 成年人自发性蛛网膜下腔出血发病前常有诱因，如体力劳动过度、咳嗽、情绪激动等；多见于颅内动脉瘤(50%)、高血压动脉硬化(15%)和AVM(5%) 剧烈头痛、脑膜刺激征、血性脑脊液 好发：脚间池 侧裂池 蛛网膜下腔出血CT表现 脑池、脑裂、脑沟密度增高可呈铸型 早期高密度，晚期可为等密度，脑沟裂池消失 出血部位基本反映出脑血管病变部位 间接征象：脑积水、脑水肿、脑梗死及原发病变表现等 CTA前交通动脉瘤 大脑前动脉动脉瘤并动静脉畸形。 蛛网膜下腔出血MRI表现 鉴别诊断 动静脉畸形CT表现 平扫 边界不清的混杂密度灶，其中可见点、线状等或高密度血管影、钙化、软化灶 无占位、无周围水肿表现，但常有脑萎缩 合并出血时可见颅内出血的表现 增强 点、条状血管强化影，可显示粗大引流血管 海绵状血管瘤 临床上少见，发生率占脑血管畸形的7% 病理：由扩张，衬有内皮的窦样间隙构成 窦样间隙排列紧密，无正常脑组织间隔 病变呈圆形或分叶状，几乎100%有瘤内出血 单发VS多发(50%)；幕上(颞叶最多)幕下 最常见于额颞叶深部和基底节区 可无任何症状，多数可引起颅内出血和癫痫 MRI表现 边界清楚的混杂信号病灶 周围可见完整的低信号含铁血黄素环 使病变呈“爆米花” 样，具有特征性 病灶周围无水肿、无占位效应 颅内动脉瘤CT表现 平扫为边缘清楚的略高密度影 增强均匀强化 颅内动脉瘤 出血性脑梗塞 出血性脑梗死(hemorrhagicinfarctionHI)是指在脑梗死期间，由于缺血区血管重新恢复血流灌注，导致的梗死区内出现继发性出血，脑CT扫描或脑MRI检查显示在原有的低密度区内出现散在或局限性高密度影。这种现象称之为出血性脑梗死或脑梗死后脑出血。 脑肿瘤卒中 .肿瘤内