急性主动脉夹层的降压药物选择.ppt

急性主动脉夹层的降压药物选择 ——从证据到临床实践 上海交通大学医学院附属仁济医院 心血管外科 CICU 谢 波 急性主动脉夹层 AAD：临床特征 发病急，病情极其凶险！ 发病前48h，每小时死亡率增加约1.4%（48h内总死亡率接近70%） 发病时剧烈胸痛和/或腹痛，伴高血压急症 高血压急症 短时期内（数小时或数天）血压重度升高，舒张压＞120mmHg和（或）收缩压＞180mmHg，伴有重要器官组织如心脏、脑、肾、眼底、大动脉的严重功能障碍或不可逆性损害 发病机制：交感神经张力亢进和缩血管活性物质增加；局部或全身小动脉持续痉挛 控制性降压 诊疗流程 指南：主动脉夹层的血压管理 2010 ACCF/AHA/AATS Guidelines for the Diagnosis and Management of Patients with Thoracic Aortic Disease 2011 Guidelines for Diagnosis and Treament of Aortic Aneurysm and Aortic Dissection (JCS 2011) 2012 中国急诊高血压临床实践指南，中国医师协会急诊医师分会 中国急诊高血压临床实践指南（2012） 其他高血压急症类型相比，急性主动脉夹层短期的病死率和致残率较高，故应当给予特殊的关注。主动脉夹层患者需要更紧急、快速的降压，一旦疑诊主动脉夹层，必须立即使患者血压快速地降至正常偏低水平 主动脉壁所受剪切力大小取决于心室搏动的力度和速率以及每搏血流量，选择的药物必须有助于降低这三个因素的水平并且当降压时需要特别积极地控制反射性心动过速 推荐主动脉夹层患者需要将收缩压在20分钟内降至100～120mmHg，心率 60～80次/min 治疗紧急度15～30min 指南总结 优先控制心率：60～70次/min，静脉β受体阻滞剂是首选药物 紧急、快速控制性降压：静脉降压药，收缩压目标100～120mmHg，治疗紧急度15～20min 联合应用镇静、镇痛剂 用药过程中注意生命体征、特别是血压监测，有创血压监测为宜，无创血压监测至少每5min重复 AAD降压的特殊性 降压药物及评价 挑战！AAD的血压管理 临床常用的静脉降压药 β受体阻滞剂：艾司洛尔，拉贝洛尔（α+β） 硝普钠 硝酸甘油 CCB α受体阻滞剂：酚妥拉明，乌拉地尔 艾司洛尔和拉贝洛尔 艾司洛尔：心脏选择性超短效β阻滞剂 拉贝洛尔：α+β受体阻滞剂，对β受体作用比α受体强，静注时为6.9 : 1 硝普钠 机制：直接与血管平滑肌细胞膜受体结合，对动、静脉作用接近；对心血管中枢、交感末梢、心肌无直接作用 优势：起效快，作用时间短、降压作用明确 缺点： 有窃血副作用（低氧、心绞痛） 不良反应：氰化物蓄积，通过释放一氧化氮以及羟自由基和过氧亚硝酸根产生所导致的脂类过氧化而产生细胞毒性； 对硝普钠的评价 由于硝普钠诱导的血管扩张可诱导代偿性的心率加快并恶化血管壁剪切应力，故需联合β受体阻滞剂使用 硝普钠不应作为首选，必须在先用β受体阻滞剂后无效时，再联合应用硝普钠，否则单用后者将会加重动脉内膜撕裂 硝普钠还容易导致冠脉窃血及低氧血症 硝酸甘油 机制：主要扩张静脉，大剂量扩张动脉 优势：扩张冠脉作用明显 缺点：头痛是首要副作用；颅内压高、青光眼禁用 CCB 苯脘基类：维拉帕米 苯丙噻嗪类：地尔硫卓 二氢吡啶类：硝苯地平、阿罗地平、非洛地平、尼莫地平、尼卡地平（Nicardipine）、氯维地平（Clevidipine） 四氢-萘酚类：Mibefradil 双苯吡乙胺类：苄丙洛 CCB的药理作用 所有的钙拮抗剂均具有扩血管作用和负性肌力作用 药理作用的差异在于对组织的选择性和由此引起的血流动力学改变 尼卡地平（佩尔） 双氢吡啶类钙通道阻滞剂（CCB） 机制：通过抑制血管平滑肌收缩扩张外周血管、冠状动脉、肾小动脉及脑动脉 优势：起效快（5~15min，作用持续4~6h）；与硫氮卓酮相比负性肌力作用轻微，对心肌及传导系统无明显影响；扩张肾动脉 缺点： ，对急性心肌炎、心梗、左室流出道狭窄慎用 有利的心血管作用 血管作用 主要作用为抑制钙与调钙蛋白结合 扩张动脉平滑肌作用比静脉平滑肌强，故可明显降低心脏后负荷 扩张小动脉为其降压作用的主要机制，而扩张冠状动脉则为抗心绞痛的主要机制 心脏作用 可抑制钙与原宁蛋白结合，从而抑制心脏收缩 负性肌力作用很弱 负性肌力作用很大程度上可被其降低后负荷作用所抵消 不利的心血管作用 低血压和心肌收缩力降低 禁忌征：急性心功能不全，