百草枯急性中毒.ppt

急性百草枯中毒 了解百草枯 百草枯（Paraquat，PQ）又名一扫光、克无踪，化学名称1 ,1 - 二甲基- 4 ,4’联吡啶阳离子，在酸性及中性溶液稳定，遇碱水解。是一种高效能的非选择性接触型除草剂，喷洒后起效迅速，进入土壤后迅速失活，在土壤中无残留。 百草枯已成为继有机磷农药中毒之后第二位、死亡绝对数第一位的农药中毒类型。死亡率高达50%-70% 了解百草枯 1、“百草枯”是控制大部分禾本科及阔叶杂草，50种以上作物的田间除草、人造林除草、催枯等功能的除草剂。 2、它具有高效、广谱、触杀型、灭生性的特征，以联吡啶为原料，添加剂包括有：臭味剂、蓝绿警戒色、催吐剂。 3、它是世界上用量第二大的除草剂，也是最富争议的除草剂。在其他一些国家已从政策方面进行了不同程度的规定。 4、禁止使用或进口的国家有丹麦、奥地利、瑞典、科威特、芬兰、斯洛文尼亚； 5、限制使用的国家有印度尼西亚、匈牙利、韩国、德国、美国；撤销登记的国家有挪威、瑞士。 了解百草枯 6、全世界最富争议的除草剂？对人畜均有较强毒性，中毒致死剂量小，病程进展快且无特效解毒药物，临床上病死率很高，达75~80%，而口服20%原液者达95%。百草枯的致死量为1~3g（相当于20%的溶液5~15ml）。 7、不但对人体具有诱变、影响生育、致畸和影响神经系统、免疫系统以及引起帕金森氏综合症等潜在危害，还对自然环境、动物、微生物产生严重的负面影响。 8、目前国内众多医院对百草枯中毒者均有束手无措之感，无有效治疗方案，眼睁睁看见中毒者在百般痛苦中离开！！！ 医者的最大无奈，不是不被家属理解，而是面对患者在死亡的威胁下，却束手无策！！！ 眼睁睁地看着死神夺走一个个生命！ 急性百草枯中毒 毒代动力学、中毒机制和病理改变 PQ临床表现和严重程度分型 PQ的诊断和处理原则 预后 毒代动力学 主要吸收部位在小肠，大部分经粪便排泄。吸收后0.5-4h内血浆浓度达峰值，几乎可分布到各个器官。与血浆蛋白结合很少，在肾小管中不被重吸收，以原形从肾脏排出。肾脏是中毒开始浓度最高的器官。当肾功能受损时，百草枯清除率可以下降10-20倍。 随着肺组织主动摄取和富集百草枯，口服后15小时肺中浓度达到峰值，为血浆浓度的10-90倍。富含血液的肌肉组织也较高。肺和肌肉成为毒物储存库，达峰值后可缓慢释放进入血液。 中毒机制 PQ中毒机制尚不明确，目前主要认为是脂质过氧化损伤。其中对肺损伤主要机制多认为是氧化-还原反应。 总体而言，百草枯有局部毒性和全身毒性，对所接触皮肤、黏膜的局部毒性呈浓度依赖性，而全身毒性则主要呈剂量依赖性。 病理改变 肺脏：早期表现为肺泡上皮细胞受损，肺泡内出血水肿，晚期则出现肺泡内和肺间质纤维化。通常在第5～9天发生肺纤维化，2～3周达到高峰，最终因严重缺氧而死亡。 病理改变 肾脏：百草枯吸收后24小时出现肾小管损伤，严重者肾功能衰竭，多可恢复。 肝脏：肝中央小叶细胞损害。 心脏：坏死心肌炎。 肾上腺皮质：坏死等。 大剂量：多脏器功能衰竭，很快死亡。 临床表现（一） 消化系统症状 　经口中毒者有口腔、食管粘膜糜烂溃疡，恶心呕吐、腹痛腹泻，甚至呕血便血，严重者可并发胃穿孔、胰腺炎等；部分患者可出现肝脏肿大、黄疸和肝功能异常甚至肝衰竭。 神经系统症状 　可有头晕头痛，少数患者发生幻觉、恐惧、抽搐、昏迷。 肾损伤 　血尿、蛋白尿、少尿、急性肾衰竭。 少见症状　发热，贫血，血小板减少，中毒性心肌炎。 临床表现（二） 肺损伤 　肺损伤是最突出和最严重的改变，是主要并发症和死亡原因。主要表现为进行性呼吸困难和紫绀，最终导致呼吸衰竭而死亡。百草枯肺 　１．大量口服者24h内可出现肺水肿、肺出血、常在数天内因ＡＲＤＳ死亡。 　２．非大量口服者呈亚急性经过，多于１周左右出现胸闷憋气，２－３周呼吸困难达高峰，多死于呼吸衰竭。 百草枯肺 病情分型 根据服毒量早期可做以下分型 1、轻型：摄入量﹤20mg/kg（成年人口服20%溶液少于5毫升），患者除胃肠道症状外，其他症状不明显，多数患者能够完全恢复。 2、中到重型：摄入量20-40mg/kg，患者除胃肠道症状外可出现多系统受累表现，1～4 d出现肾功能、肝功能损伤，数天至2周出现肺部损伤，多数在2至3周死于呼吸衰竭。部分患者可存活。 3、爆发型：摄入量﹥40mg/kg，1-4日内死于多器官衰竭，极少存活。 诊断 有百草枯服毒史，结合临床表现和毒物检测即能明确诊断。 毒物检测： 尿液百草枯检测（摄入6小时后） 血清百草枯检测（摄入4小时后，有助于判断病情严重程度和预后）。 处理原则 目前，临床上尚无急性百草枯中毒的特效解毒药物，对其救治仍处于探索中。尽管如此，可以肯定的是，尽早地、积极地采取措施清除进入体内的毒物是成功救治急