学习生理心理基础新.pptVIP

 1、暂时联系形成的机制： 无关动因（如听觉中枢）在相应脑结构中引起较弱的兴奋灶，而随后的非条件刺激（食物）由于其较强的生物学意义，在脑内食物中枢引起较强的兴奋灶，强的兴奋灶对弱的兴奋灶的吸引是暂时联系形成的机制。 在一个神经元中，来源不同的突触 同时兴奋或以较短的时间间隔顺序 兴奋，多次重复使该神经元把两种 刺激聚合在一起形成暂时联想。 2、暂时联系形成的组织形态和生理学基础： 大量异性突触间的易化—异源性突触易化 如果两种神经递质同时作用于一个神经元，则引起该神经元两类突触后成分的兴奋，重复几次就会形成功能联结 异源性突触易化至少有两种方式： 突触前成分间的活动依存性强化机制（左下图） 突触前后间强化机制（右下图）LTP 二、学习引起的大脑白质微结构变化 皮层传导髓鞘化——信息传导更加精确迅速 三、长时程增强效应 四、分子生物学基础 突触后膜上并存的多种受体蛋白，与来源和性质不同的神经递质发生顺序性或并行性的受体蛋白以及受体蛋白分子的变构作用。蛋白分子变构作用是学习记忆的基本机制。 LTP 配体门控受体家蔟（NMDA）和G-蛋白相关的受体家蔟（5-HT）均是参与学习机制的主要分子。 经典条件反射和非联想式学习 条件反射性LTP现象形成： CS引起突触前膜释放大量 谷氨酸，与突触后膜NMDA 受体结合(变构作用），钙离 子通道门开放； US引起突触后膜去极化，清 除了NMDA受体调节通道上 的镁离子，可使钙离子通道 畅通。 NMDA受体蛋白分子将CS +US聚合在一起，触发钙离子发挥 第二信使作用，继续传递习得的神经信息，完成经典条件反 射建立的基本过程。 B.简单联想学习 CS引起适量钙离子的流入，通过钙调素首先引起腺苷酸环化酶（AC）活性轻度增加。 US引起递质（5-HT）与受体结合，增强了环化酶的活性。 AC的激活及其所导致的cAMP大量生成过程符合条件反射建立的基本规律。 AC的分子具备学习过程的基本条件，成为学习的分子基础。 简单联想学习建立 一、学习障碍 1、失读症 获得性失读症 发展型失读症 2、计算障碍 第四节 学习障碍与成瘾行为 二、成瘾行为 毒品刺激相关神经元突触后膜，产生异常多的受体并提高其活性，很快造成神经元树突棘突密度增大。 成瘾知识要点： 海洛因、吗啡等鸦片制剂主要通过中脑导水管周围灰质的阿片受体发挥药效；其他毒品主要通过中脑-边缘多巴胺神经系统发挥药效 当吸毒成瘾后，不论哪种毒品引起的分子生物学和细胞学的变化都不停留在最初的靶部位，而是扩散到前脑基底部的伏核中，从而导致全脑强化奖励系统活动的异常增强。 毒品引起的变化与学习记忆过程的机制基本相同，不同之处在于脑回路分布差异，成瘾回路主要在中脑腹侧被盖区-伏隔核通路，学习记忆在黑质-纹状体、海马、杏仁核以及相应的大脑皮层的回路； 复吸和药物渴求的最后共同通路：从额叶到伏隔核的谷氨酸能投射通路发生的细胞适应性变化及其大量密集的棘突保持终生。 行为瘾 指的是强迫性重复行为 包括过食行为、上网行为、赌博行为、购物行为以及某些性变态行为 药物成瘾的中脑腹侧被盖区-伏隔核多巴胺通路与学习中自我刺激行为强化系统完全吻合。 重复行为一旦使多巴胺强化系统兴奋性增高，就会巩固这种行为模式所对应的神经回路 行为瘾神经生物学机制与长时程增强效应（LTP）机制相似 * 第五章 学习的神经生理基础 第一节 学习模式 第二节 第三节 第四节 学习的脑机制 脑可塑性与学习的神经生物学基础 学习障碍与成瘾行为 人们随着经历而改变，不同的遭遇和生长环境通过改变神经系统左右着我们的行为。 学习指的是经验改变我们神经系统和行为的过程，我们把这种改变叫做记忆。 经验通过对神经系统的物理改变（即改变参与知觉、行为、思考和计划的神经元环路）而实现不断地改变着我们的知觉、行为、思考和计划方式。 学习和记忆是两个相联系的神经过程。 学习（learning）：人和动物不断地接受环境变化而获得新的行为习惯（或经验）的过程。 （获得外界信息的神经过程） 记忆(memory)：将获得的行为习惯或经验贮存一定时期的能力，也可以说是经验的保存与再现。 （信息的贮存和读出的神经过程） 第一节