我国革兰氏阳性致病球菌耐药现状.pptVIP

耐药机理复杂： 细菌的泵出系统 ?-内酰胺酶的产生 细菌生物膜的形成 靶位蛋白的改变（MRSA) （研究较多的是靶位蛋白的改变） 由于肠球菌所携带的耐药基因有可能传播入其他细菌，包括其他肠球菌或其他种属的细菌（革兰阳性球菌），造成耐药的传播和转移。 2002年美国CDC已公布带有VanA基因的耐万古霉素的金葡菌(VRSA)，已报告两例, 向全世界敲起了警钟，意味着治疗的困难。 头孢硫脒与六种药物联合应用对金葡菌的协同作用构成比（%） 头孢硫脒与万古霉素单用与联用对 金黄色葡萄球菌（n=30）浓度-累积抑菌百分率 联合药敏试验结果表明：头孢硫脒与万古霉素、奈替米星、阿米卡星、环丙沙星、左氧沙星、加替沙星联合应用后，对于临床分离的革兰阳性球菌，包括金黄色葡萄球菌（SA）、表皮葡萄球菌(SE)和粪肠球菌(Ef)的抗菌活性具有明显的协同作用，这为临床上治疗革兰氏阳性耐药球菌联合用药提供了药理学依据，特别是头孢硫脒与万古霉素的联合用药，可大大减少万古霉素的用药量，以减轻万古霉素的不良反应和延缓万古霉素耐药性的出现。 上海医科大学华山医院应用本品治疗以金葡菌为主的各种中、重度感染，包括败血症、心内膜炎、肺炎、肝脓肿、胆道感染均获得良好疗效，总有效率可达89%。 仙力素的临床疗效 成都市第二人民医院1999年-2001年临床分离的CNS中MRCNS占62%。 ---- （引自：中国全科医学研究，2002，3（2）：34） 天津市第一中心医院重症监护病房（ICU）临床分离的CNS中，MRCNS占83.8%。 ---- （引自：中华综合医学， 2002，3（4）；359-360） 肠球菌属的耐药现状 据国家细菌耐药性检测中心的分析资料显示，我国肠球菌耐药性比较严重。除对某些抗菌药固有耐药外，对常规选用药物如氨苄西林和庆大霉素表现出高度耐药，而耐药率分别为59.8%和63.3%，甚至出现对万古霉素耐药的肠球菌（VRE），分离率为3.8%。 ------- （引自：世界感染杂志 2001.1（4）：303-306） 2002年国家细菌耐药性监测 上海中山医院对临床分离的769株肠球菌进行了耐药性分析，结果显示：肠球菌对下列抗菌药物的耐药率分别为：庆大霉素95.8%、林可霉素94.4%、复方新诺明92.2%、苯唑西林85.2%、环丙沙星52.7%、利副平61.4%、头孢曲松68.0%、红霉素68.8%、青霉素23.2%、氨苄西林17.6%、万古霉素3.0%。 ----（引自：中华医院感染学杂志，2000，10（5）；327-329） 湖北地区11间医院1998年10月~1999年9月间临床分离肠球菌中，庆大霉素高耐药株占47.3%，链霉素高耐药株占56.0%，耐万古霉素肠球菌（VRE）分离率为5.3%。 --------（引自：临床检验杂志 2000 . 18（4）.225~226） 1993~2001年院内肺部感染分离的肠球菌对临床常用抗生素的耐药率（%） 12.9 14.3 58.6 62.9 75.7 84.3 7.1 18.5 21.4 粪肠球菌 57.1 61.9 85.7 81.0 85.7 90.5 33.3 66.7 81.0 屎肠球菌 27.1 氨苄西林 / 舒巴坦 21.8 64.6 66.7 77.1 85.4 12.5 29.1 35.4 鸟肠球菌 亚胺培南 环丙沙星 氧氟沙星 阿米卡星 庆大霉素 万古霉素 氨苄西林 青霉素 抗生素 中国抗生素杂志，2003，28（4）：246~248 注：12例VREF感染病例死亡11例，其他的病死率为70%。 2002年国家细菌耐药性监测 三、多重耐药菌株的耐药机制 MRSA的耐药机制 已经证实MRSA对β-内酰胺类抗生素产生耐药的主要机制是由于金黄色葡萄球菌内膜上诱导产生了一种特殊的青霉素结合蛋白PBP-2a。赋予MRSA耐药性的遗传决定子称为mec。PBP-2a由mecA基因编码产生。所以，mecA基因是PBP-2a的编码基因（coding gene）,也称为PBP-2a的结构基因（structure gene）,是ＭＲＳＡ的主要耐药因子。 MRSA对β-内酰胺类抗生素的高度耐药性有同质性（homogeneously）或异质性（heterogeneously）耐药的区别。同质性耐药的菌株表现为所有细胞均高度耐药，呈单一群体。异质性耐药则这种耐药菌株的同一群体