DKA护理、胰岛素应用与补液原则.pptVIP

DKA护理、胰岛素的应用及补液原则夏劲松 一 DKA概述 糖尿病酮症酸中毒（DKA）是由于胰岛素不足及升糖激素不适当升高引起的糖和脂肪代谢紊乱，以高血糖、高血酮和代谢性酸中毒为主要表现的临床综合征。 当糖尿病代谢紊乱发展到严重阶段时，脂肪分解加速，血酮体超出正常水平称为酮血症，尿酮体排出增多称为酮尿症，酮血症和酮尿症称为酮症。大量酸性的酮体在体内堆积，发生代谢性酸中毒。 二、诱发因素 1型患者有自发倾向 2型患者多有诱因：感染、胰岛素减量或停用、饮食不当、手术、创伤、妊娠和分娩。 （一）酸中毒 胰岛素分泌量↓↓ 升糖激素分泌↑↑ 脂肪分解↑ 高血糖 酮体 Β-羟丁酸↑ 丙酮↑ 胰岛素作用严重缺乏 乙酰乙酸↑ 还原 脱羧 三、酮症酸中毒的病理生理 三、酮症酸中毒的病理生理 （二）严重失水 ●血糖升高，渗透性利尿 ●肾、肺排出酮体带走水分 ●酸性代谢产物排出致水分丢失 ●厌食、恶心、呕吐等症状造成体液减少 （三）电解质平衡紊乱 K、Na、Cl、磷酸根等离子从尿中丢失 血钾：由于酸中毒情况下钾由细胞内释出至细胞外,以及血液浓缩，导致血钾不低，甚至升高。 低血钾：酸中毒纠正后以及胰岛素的应用，使细胞外钾进入胞内，引起严重低血钾 三、酮症酸中毒的病理生理 （四）周围循环衰竭和肾功能障碍 失水导致的血容量减少和酸中毒导致的微循环障碍，引起低血容量休克和肾前性肾功能衰竭。 三、酮症酸中毒的病理生理 三、酮症酸中毒的病理生理 （五）中枢神经功能障碍 失水、循环障碍、脑细胞缺氧等因素引起，表现为意识障碍、嗜睡、反应迟钝、昏迷，严重者出现脑水肿。 ? 轻度：单纯酮症 ? 中度：有轻、中度酸中毒 ? 重度：有昏迷，或虽无昏迷,但二氧化 碳结合力低于10mmol/l 四、酮症酸中毒临床表现 糖尿病酮症酸中毒的分级 ?CO2CP （mmol/L ) PH 轻度酸中毒＜20 7.35 中度酸中毒＜15 ＜7.20 重度酸中毒＜10 ＜7.05 四、酮症酸中毒临床表现 四 酮症酸中毒临床表现 1、多尿，极度烦渴、乏力 2、恶心、呕吐、食欲减退 3、深大呼吸、呼气中烂苹果味（丙酮） 4、脱水的表现：尿少、皮肤弹性差、血压下降、嗜睡、昏迷 5、头痛、腹痛，可酷似急腹症。 6、感染等诱发因素的表现。 1、尿糖、尿酮体强阳性 尿糖及尿酮：尿糖可用试纸测定，尿酮可用酮体粉测定，酮体粉有效成分为亚硝基铁氰化钠，主要与乙酰乙酸反应，玫瑰紫色为阳性。 ┌ 半分钟内出现为强阳性 ┼ 一分钟内出现为阳性 └ 两分钟内出现为弱阳性 五 实验室检查 2 血糖：16.7-33.3 mmol/L 3 血酮体升高 4 血pH值7.35 CO2结合力下降 五 实验室检查 六 糖尿病酮症酸中毒诊断 酮症酸中毒的临床表现 高血糖（16.7mmol/L） 尿酮阳性 ，这是DKA的重要诊断依据之一 血气pH7.35 或HCO322mmol/L 糖尿病酮症酸中毒 七 糖尿病酮症酸中毒的治疗 治疗目的 治疗原则 降低血糖，消除酮体；恢复胰岛素依赖性组织对葡萄糖的利用，以抑制脂肪酸过度的释放；纠正水与电解质平衡失调，恢复受累器官的功能状态。 立即补充胰岛素；立即补液，恢复细胞内、外液容量；补钾；纠正酸中毒；消除诱因；治疗并发症。 （一）补液：首要、关键措施 补液量：根据脱水程度，通常按体重10%计算 补液方式:静脉补液和口服补液 液体选择：生理盐水，血糖下降至13.9mmol/L后，改 用5%葡萄糖；休克者，可考虑使用胶体溶液 速度：最初2小时内：1000-2000ml 8小时内：补液总量的2/3（3000-4000ml） 24小时内：完成补液总量（4000-8000ml） 七 糖尿病酮症酸中毒的治疗 （二）胰岛素治疗 小剂量胰岛素治疗：0.1U/kg.h （5-6U/h） 血清胰岛素浓度维持在100-200μU/ml 有效抑制脂肪分解和酮体生成的最大 效应，而促进钾离子转运的作用较弱。 给药方式： 持续静脉滴注－－最常用 间歇静脉注射，间歇肌肉注射 血糖下降速度：3.9-6.1mmol/L为宜，不宜过快。 （三）纠正电解质和酸碱平衡失调 严重酸中毒危害：胰岛素不敏感，外周血管扩张，