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感染性休克模型复制与解救 一、实验目的 二、实验原理 三、实验方法 一、 实 验 目 的 掌握：感染性休克动物模型的复制方法； 熟悉：休克发生发展过程中微循环改变特点和心、肺功能各项指标的改变； 了解：血管活性药物对微循环障碍的治疗效果 二、实 验 原 理 1. 休克的概念 2. 微循环的概念、组成和功能 3. 休克的病因与分类 4. 休克的发展过程 5. 休克的治疗原则 1. 休克的概念 休克(shock)是一个多病因引起，最终以有效循环血量减少，组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损为主的病理生理改变的综合征。 2. 休克的原因、起始环节和分类 起始环节 血容量减少 血管床容量增大 心输出量急剧降低 3. 休克的发展过程及临床表现 感染性休克(infectious shock) 感染性休克主要指细菌（革兰氏阴性、阳性细菌）、病毒或霉菌等感染引起的。作用于机体的各种组织和器官，影响细胞微循环灌流，导致多器官功能衰竭。 感染性休克的表现及实验观察指标 重点观察微循环和血流动力学的异常： （1）、管径 （2）、流速与流态 （3）、颜色 三、实验方法 1.取兔，称重，麻醉，固定。 2.手术：气管插管、动脉插管、分离肠系膜上动脉。 3. 感染性休克模型的复制：结扎肠系膜上动脉 40min。 4. 观察记录血压（1min，3min，5min，10min，15min，20min，30min，40min ）和家兔皮肤粘膜微循环等变化。 1.称重、麻醉、固定与备皮 2.手术：气管插管 颈总动脉插管 分离肠系膜上动脉：腹主动脉左分支，左肾动脉上约1.5cm 颈部手术：分离单侧颈总动脉，分离一侧颈外静脉。 3.连接实验装置。 4.观察记录动物正常情况： （1）微循环的(直接或间接)观察： 间接观察：皮肤、粘膜颜色 （2）血压记录 血压先略升高后降低然后急剧下降，四肢厥冷，皮肤苍白，颜色暗红，管径小，紫绀，惊厥。 5. 模型复制：结扎肠系膜上动脉 40～45min； 方法：用动脉夹夹闭。 6. 观察记录动物的机能变化： （1）微循环的(直接或间接)观察 （2）血压记录 1min，3min，5min，10min，15min，20min，30min，40min，45min 四、实验注意事项 * * 按病因分类 失血性休克（hemorrhagic shock) 烧伤性休克(burn shock) 创伤性休克(traumatic shock) 感染性休克(infectious shock) 过敏性休克(anaphylactic shock) 心源性休克(cardiogenic shock) 神经源性休克(neurogenic shock) 按发生休克起始环节分类 低血容性休克（hypovolemic shock) 血管源性休克(vasogenic shock) 心源性休克(cardiogenic shock) 组织灌注量减少是休克发生的共同基础。 正常微循环 休克早期微循环 休克晚期微循环 休克代偿期(微循环缺血性缺氧期) (the alteration of microcirculation) 微循环变化特点：少灌少流，灌少于流 组织缺血、缺氧 休克进展期（微循环淤血缺氧期， 可逆性失代偿期） 微循环变化特点：灌多流少，灌大于流 组织细胞淤血性缺氧 休克难治期（微循环衰竭期,不可逆失代偿期） (the alteration of microcirculation failure of shock) 微循环变化特点：不灌不流，麻痹、衰竭 血液高凝,组织细胞无血供 4.休克的治疗方法 休克的治疗措施 补充血容量 恢复足够的血容量。 控制感染 应用抗菌药物或处理原发感染灶。 纠正酸碱失衡 应用碱性药物NaHCO3。 血管活性药物的应用 其能调整血管的舒缩功能、疏通淤滞的微循环，有利于休克的逆转。 组织缺血缺氧会损伤血管内皮细胞，密闭性降低。肠道中的大肠杆菌进入，引发感染性休克