急性心衰、高血压危象.pptVIP

急性心衰的急救 一、为什么要讲心衰 心力衰竭是各种心血管疾病的严重阶段，60-70%心衰是因冠心病引起的。随着人口老龄化及临床对AMI早期的有效干预使更多的病人存活，心力衰竭的发病率日益增高。 流行病学资料：美国：1.5-2.0%，65岁6-10%，五年生存率  70%，与恶性肿瘤严重患者相仿。中国：0.9%（男0.7%，女1.0%） 北方： 1.4%， 南方： 0.5% 城市： 1.1%， 农村： 0.8%  住院率： 20%， 死亡率：40% 急诊就诊率：11.8-21% 心力衰竭的发生和发展是一个“进行性”过程，从左室功能受损（梗塞、炎症、中毒和代谢障碍）到心衰的产生和恶化都持续进展着，表现为左室进行性扩大和球形变伴收缩功能进行性降低（即左室重塑），逐渐发展到心力衰竭，并使心衰不断进展直到终末阶段。 心衰的发展过程中除神经内分泌的激活外，尚有多种细胞因子一起损害心肌细胞的活性和功能，刺激心肌纤维化，促进心肌细胞水平重塑。治疗的目的不仅在于改善症状，更重视从无症状性心功不全向症状性心力衰竭转变过程的干预。 二、什么是心力衰竭 心力衰竭是指在静脉血液回流正常情况下，由于心脏收缩或舒张功能障碍，使心脏泵血不能满足全身组织代谢所需的临床综合征。 心脏不能满足代谢需要的血液或只能 通过增高充盈压才能达到此目的的一种病 理生理过程。 哪些情况下易发生心衰：(诱因) 1. 感染； 2. 心律失常(特别是房颤等室上性心动过速)； 3. 血容量增加； 4. 精神负担：情绪激动，精神压力过重； 5. 心脏负荷加重：妊娠、分娩； 6. 合并甲亢、贫血、肺栓塞； 7. 气候急剧变化； 8. 治疗不当：如洋地黄中毒，使用对心功能有抑制作用的药物，如β-受体阻滞剂，奎尼丁、异搏定等。 六、心力衰竭的诊断 （一）症状 1. 病因或(和)诱因下出现肺循环淤血的临床表现： 呼吸困难：劳力性呼吸困难-夜间阵发性呼吸困难-端坐呼吸 咳嗽咳痰和咯血：干咳、劳力性咳嗽，咳白色浆液性泡沫痰或痰中带血丝(肺泡和支气管粘膜淤血所致)-粉红色泡沫痰(肺毛细血管压很高或肺水肿时血浆渗入肺泡所致)。 2. 心排量减少导致组织血液灌注不足的临床表现：疲乏无力、头昏失眠、尿少、皮肤苍白或紫绀、心动过速、血压或脉压降低。(心排量减少时常伴有外周阻力增高，故动脉压可正常但脉压减小) 3. 脏器慢性持续淤血水肿症状：食欲不振、恶心、呕吐、腹胀腹痛、夜尿增多或少尿。 (二) 体征 1. 原有心脏病的体征上出现心脏扩大，心率增快，心尖区舒张期奔马律，P2亢进，两肺底湿罗音，如有支气管痉挛时可闻及干鸣或哮鸣音。部分病人有交替脉。 2. 颈静脉充盈怒张，肝肿大和压痛，肝颈 征+(心源性肝硬化后此征不明显)，低垂部 位水肿-胸腹水(胸水：单侧时以右为主，双 侧多见，腹水多在晚期出现)，胸左缘Ⅲ-Ⅳ 肋间可听到舒张期奔马律，三尖瓣区可闻 及收缩期吹风样杂音。 （三）物理检查 心电图、 X光胸片、 二维及多普勒超声、 核数超影及心肌现象、 脑钠素、血常规、血生化、 DSE 药物治疗心衰的目的： 1. 减轻中央循环充血和水肿，改善全身灌注。  2. 降低心肌氧耗，增加冠脉灌注。 3. 维持合适的心率。 4. 恢复压力感受器功能，逆转神经激素的激活。 5. 恢复心脏大小，形状，促进心脏和血管的修复。 6. 提高生产率、改善生活质量。 心力衰竭的急诊药物应用 针对急诊抢救过程，主要是血管扩剂、 强心剂、利尿剂的使用。 针对长期对策：ACEI、β受体阻滞剂、 醛固酮拮抗剂、利尿剂的使用。 1. 血管扩张剂 血管扩张剂是急诊治疗充血性心力衰竭的基础，也曾被视为是80年代心衰研究的一座里程碑。近期疗效是肯定的，远期并不降低死亡率(硝酸酯类、ACEI除外)。主要的机制是：应用血管扩张剂扩张小动脉和小静脉，阻断心衰时的反馈机制，降低心衰时增高的心脏前后负荷，增加心搏出量，减少心肌耗氧量，减轻肺淤血，改善学流动力学障碍。血管扩张剂的选用应根据病因，心脏解剖改变及外周阻力的大小，特别是血压的变化来决定选用何种制剂。 (1) 硝普钠 扩张血管作用最强，以扩张动脉为主，也有扩张静脉作用，既降低前后负荷和外周阻力，也降低中心静脉压，减轻肺淤血，增加心搏