电大药学专业病理生理课件分章节.pptVIP

影响/结局 脑—功能障碍、猝死 肺—胸痛、咯血 四肢等—坏疽 结局 ：被肉芽组织机化 对机体的影响：取决于梗死的器官和梗死灶的大小和部位 心—心功 、猝死 肾—腰痛、血尿 肠—腹痛、便血 机化的梗死灶 脑梗死后机化 第五节 弥散性血管内凝血 概念：指在多种治病因子作用下，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物质入血，进而在微循环中形成广泛的微血栓，同时或继发纤维蛋白溶解系统功能亢进，临床表现为出血、休克、溶血性贫血、多系统器官功能障碍等，是一种危重综合征 内容 分期与分型 发病机制 病因及诱因 诊断和防治及护理的病理生理基础 功能代谢变化 分期 病理特点 诊断依据 高凝期 凝血功能被启动 纤溶系统活性较弱 →微循环广泛的微血栓形成 原因+诱因 抽血时出现血液凝固 凝血时间缩短 血小板黏附性↑ 消耗性低凝期 （持续时间长） 凝血因子、血小板大量消耗 →出血倾向 表现：广泛出血+微循环障碍 血小板计数：低 凝血酶原时间：延长 血浆纤维蛋白原含量：↓ 出血和凝血时间：延长 继发性纤溶亢进期 血液凝固性降低 纤溶活性加强 →出血十分明显 检查指标： 血小板计数：低 凝血酶原时间：延长 血浆纤维蛋白原含量：↓ 纤溶指标：血浆鱼精蛋白付凝 实验（3P实验）（+） DIC的分型 急性型 亚急性型 慢性型 失代偿型 代偿型 过度代偿型 速度 代偿情况 DIC的病因 严重感染 最常见 恶性肿瘤（白血病） 组织损伤 产科疾病 休克 血液系统疾病（溶血） 脏器功能障碍（肝、肾、肺） 其他意外事故和损伤（毒蛇咬伤、中暑、冻伤、溺水、 电击伤等） DIC的诱因 单核吞噬细胞系统功能受损 肝功能严重障碍 血液高凝状态 微循环障碍 酸中毒 药物使用不当等 DIC的发病机制 1.致病原因 严重感染和内毒素血症 强烈免疫反应生成过量抗原-抗体复合物 持续广泛的组织缺血缺氧 严重酸中毒，高热等 （一） 广泛血管内皮细胞损伤 血管内皮 细胞损伤 带负电荷的胶原纤维暴露 凝血因子Ⅻ激活 启动内源性凝血系统 释放组织因子 启动外源性凝血系统 血小板 黏附、聚集、释放 损伤血小板 （二）组织严重受损 （脑、肺、胎盘、前列腺、肝脾、肾、肿瘤等） 启动外源性凝血系统 ↓ 释放大量组织因子（凝血因子III） ↓ （三）血细胞受损 RBC破坏 异型输血、疟疾 膜大量磷脂 释出ADP 抗原-抗体复合物 内毒素、白血病等 中性粒、单核细胞 激活/破坏 凝血因子Ⅲ 氧自由基 内毒素、Ag-Ab复合物、血管内皮细胞损伤 血小板 激活 血小板黏附、聚集、释放 髂内动脉血栓 概念：是一种由多量空气迅速进入血循环或溶解于血液内的气体迅速游离形成气泡，阻塞血管所引起的栓塞。前者为空气栓塞，后者是在高气压环境急速转到低气压环境的减压过程中发生的气体栓塞，故又称减压病（decompression sickness）. 气体栓塞 空气栓塞 多发生于静脉破裂后空气进入 小量时，不引起严重后果，偶有脑栓塞 后果 超过100毫升时，猝死 机制：空气随血流进入右心聚集，因心脏跳动，空气和血液经搅拌，形成可压缩的泡沫血，阻塞于右心和肺动脉出口，致血流中断。 减压病 又称沉箱病，或氮气栓塞 机制：当气压骤减时，溶解于血液和组织液中氧、二氧化碳和氮迅速游离，形成气泡。氧和二氧化碳易再溶于体液，但氮气泡溶解迟缓，遂在血液和组织间隙内持续存在，在血管内形成气体栓塞。 后果 影响心、脑、肺、肠等器官时，可缺血、梗死,严重者危及生命 骨骼肌、关节、韧带受累明显，可有肌肉和关节疼痛 骨受累，缺血、坏死，引起痉挛性疼痛 羊水栓塞 分娩过程中发生 子宫强烈收缩，尤其在羊膜破裂逢胎儿头阻塞出口，可将羊水压入破裂的子宫壁静脉窦内 肺循环栓塞 患者突然严重呼吸困难，紫绀、休克、抽搐和昏迷，多数死亡。 机制：肺循环机械性阻塞，羊水引起过敏性休克，血管反应及羊水内凝血致活酶样物致DIC 羊水栓塞（图）肺毛细血管内可见红染波纹状的角化上皮 脂肪栓塞 长骨骨折，严重脂肪组织挫伤和脂肪肝挤压伤 后果：取决于脂滴大小和量，以及全身受累情况 机制： 1、机械性阻塞； 2、脂滴释出游离脂肪酸引起血管内皮损害。 脂肪栓塞(图) 锇酸染色显示，肺毛细血管内可见黑色圆形的脂肪滴。 其他栓子栓塞 肿瘤栓子栓塞，可引起肿瘤在局部形成转移瘤。 细菌团进入血液也可引起栓塞。 此为肝脏标本，右下方门静脉内可见一肿瘤栓子栓塞于管腔内（箭头处）。 肺小静脉内可见大量肿瘤细胞阻塞，肿瘤细胞形态与肝细胞癌相同 肾小球内可见多数细菌菌团，周围散