高血压病用药指导.pptVIP

高血压病人的用药指导 陆梅 概念 高血压是以血压升高为主要临床表现的综合征。高血压是多种心、脑血管疾病的重要病因和危险因素，影响重要器官例如心、脑、肾的结构和功能，最后导致这些器官的功能衰竭，迄今仍是心血管疾病死亡的主要原因之一。 病因 遗传因素（占40%） 环境因素（占60%） 饮食：高盐饮食，低钾、低钙摄入，高蛋白、高脂餐，饮酒。 精神应激：精神紧张及脑力劳动者。 其他因素 体重 避孕药 阻塞性睡眠呼吸暂停综合征 发病机制 引起外周阻力增加的因素包括： 交感神经系统活性亢进：小动脉收缩增强； 肾性水钠储留：交感亢进、肾小球病变等因素所致； 肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活：A II使小动脉收缩，醛固酮导致钠水储留； 细胞膜离子转运异常：使血管反应性增强； 胰岛素抵抗：高胰岛素血症使肾脏钠水重吸收增加，交感神经活性增强。 总之，高血压是由多因素、多机制所致。 病理 1.血管壁重构：中层平滑肌增殖和纤维化，管腔狭窄。 2.心脏：左心室肥厚、扩大，左心衰。冠心病危险因素之一。 3.脑：脑缺血，脑出血 4.肾脏：肾小动脉硬化，肾小球纤维化、萎缩，肾功能衰竭。 5.视网膜：视网膜小动脉痉挛、硬化，视网膜渗出和出血。 临床表现 症状：头昏，头痛，疲劳，鼻出血等； 体征：血压升高； 恶性或急进型高血压： 发病较急骤； 舒张压持续≥130mmHg； 头疼、视力模糊、眼底出血、渗出、水肿； 肾脏损害突出； 预后差，常死于心、肾衰竭，脑卒中 临床表现 并发症 高血压脑病： 机制：过高的血压突破了脑血流自动调节，脑血流灌注过多引起脑水肿； 症状：头痛、呕吐、意识障碍、抽搐； 血压升高。 治疗原则 目的与原则 治疗的目的是减少心脑血管病的发生率及死亡率。治疗原则如下： 改善生活行为； 降压治疗对象： 2级以上高血压； 1级高血压，改善生活行为仍不能降低者。 血压控制目标： 一般目标值为140/90mmHg； 合并糖尿病或肾病者，130/80mmHg； 老年收缩期高血压：收缩压140~150mmHg，舒张压不低于65~70mmHg 治疗原则 降压药物治疗 降压药物分类：利尿剂、β-受体阻滞剂、钙通道阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素II受体阻滞剂。 降压药物作用特点 利尿剂：常用噻嗪类、吲达帕胺类利尿剂。通过排钠、减少血容量、降低血管外周阻力而降压。可作为基础用药。副作用包括引起低血钾、代谢紊乱等。 治疗原则 β-受体阻滞剂：作用机制尚未完全明了，可使心排血量降低，抑制肾素释放。特别适用于心率较快、合并心绞痛者。主要副作用是：心动过缓，加重心衰，加重气道阻力等。 钙通道阻滞剂：最常使用，包括二氢吡啶类及非二氢吡啶类，分长效和短效制剂。主要是通过阻滞细胞外Ca2+进入血管平滑肌细胞，降低血管阻力。副作用有心率增快、面部潮红、头疼、下肢水肿，对心力衰竭者慎用。 治疗原则 降压药物治疗 降压药物作用特点 血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）：作用机制：抑制ACE?血管紧张素?，抑制缓激肽酶?缓激肽?。起效慢，降压作用稍弱。为降压基础用药。不良反应：刺激性干咳，血管性水肿，肾功不全者慎用。 血管紧张素II受体阻滞剂（ARB）：作用机制：阻断血管紧张素II受体AT1，有效阻断紧张素II的水钠储溜、血管收缩和组织重构作用。作用特点与ACEI相似。避免了ACEI的不良反应。 治疗原则 高血压急症的治疗 血压迅速升至200/130 mmHg以上，伴有重要器官的损伤者，需尽快降压。 降压药物选择：硝普钠，硝酸甘油。 几种常见高血压急症的处理原则 脑出血及脑梗死：原则是实施血压监控与管理，降压目标不能低于160/100mmHg。 急性冠脉综合征：降低血压，扩张冠状动脉，减少心肌耗氧。将收缩压降到100mmHg左右。选用硝酸酯类、β-受体阻滞剂、CCB。 急性左心衰：扩张血管，降低前后负荷，缓解肺水肿。选择硝普钠、硝酸甘油、利尿剂。 用药指导 降压药的使用必须从较小的剂量开始，如果使用较小剂量就可将血压控制到理想的水平，则不仅可以获得良好的治疗效果，而且可使不良反应尽量减少。如果应用小剂量后降压效果不满意，可以逐渐增加剂量来使血压控制到良好的水平。 1、为使降压疗效好又不增加副作用，一般不主张将一种药物的剂量加得过大，而是采取同时服用两种或两种以上的降压药物，每种药物的剂量都较小，配合使用，可以起到比单用一种药物更好的效果，而且相互之间的作用还可使副作用互相抵消，减少不良反应。中度及中度以上的高血压为使血压达标，一般都需要合用两种或两种以上的降压药物。 2、为了避免高血压对心、脑、**等器官造成损害，不仅要使血压降至目标水平，还要使血压每天24小时内都稳定于合适的水平，不要有大的波动，尤其是不要有清晨血压的急剧升高。为了达到