病理生理学休克课件.pptVIP

休克 Pathophysiology of Shock 一、休克的概念 休克是指机体在严重失血失液、感 染、创伤等强烈致病因素作用下，有效循环血量急剧减少、组织血液灌流量严重不足，以致重要生命器官和细胞功能代谢障碍及结构损害的全身性病理过程。 二、休克的病因 1.急性失血（失液），超过总血量 20% 左右； 2.创伤，因疼痛和失血； 3.烧伤，大面积烧伤因疼痛及失液引起； 4.急性心衰； 5.感染，严重感染尤其是G-菌感染； 6.过敏； 7.神经源性，强烈的神经刺激如巨痛、高 位脊髓麻醉或损伤。 三、休克的分类 1，按病因分类； 2，按血流动力学分类； 3，按休克发生始动环节分类。 低动力型休克 (低排高阻型休克) 四、休克的病理生理学机制 1，微循环学说； 2，细胞体液学说。 2.血管活性物质的调节： 儿茶酚胺、血管紧张素Ⅱ、血管加压素、TXA2、内皮素、TNF、MDF等全身性的介质可使微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌收缩； 组胺、缓激肽、前列腺素、NO、腺苷、H+等局部性介质使血管扩张。 1.休克初期（微循环缺血缺氧期） （1）动因：交感—肾上腺髓质兴奋++++ (2) 微循环改变：痉挛 全身小血管都持续痉挛， 但口径缩小的程度不一 (3) 组织灌流特点 少灌少流，灌少于流 a、流 速? b、口 径 ? c、真毛细管开放数?  休克早期机体的代偿和临床表现 1）代偿： A 血流重分布； B 自我输液； C 自我输血； D 肾血管收缩→肾血流量↓→GFR↓，钠、水重吸收增加。 2）休克早期临床表现： 心率加快，脉搏细速，血压下降不明显，脉压↓皮肤苍白，四肢厥冷，尿量↓ 2.休克期（淤血缺氧期） 1）机制： A持续缺血、缺氧→酸性代谢产物、乳酸产生增加； B缺氧→ 肥大细胞释放组胺； C局部代谢产物如腺苷等增加。 毛细血管前括约肌对酸性产物耐受性差，此 时开始扩张，而小静脉耐受性强，因全身性血管 活性物质的持续、大量作用而开始收缩→灌＞流 →血液淤滞于微血管，微循环淤血，回心血量↓ 2）其他变化：细胞代谢障碍、ATP↓、细胞水 肿、局部DIC、某些器官功能紊乱 3）休克期属失代偿期：血流缓慢 A，微静脉收缩、WBC贴壁、粘附于内皮细胞→微循环后阻力↑ B，BPC聚集，RBC聚集→血粘度↑ C，后阻力＞前阻力→毛细血管流体静压↑→血浆外渗，血液浓缩→血粘度↑ D，真毛细血管开放数↑ E，微血管通透性↑ 4）临床表现：血压明显下降，少尿无尿，神志淡漠，出现皮肤花纹等。 此期血管床开放，血液淤滞于微循环→有效循环血量↓→回心血量↓→心输出量↓，BP↓→交感更兴奋→血灌↓ 3.休克难治期（不可逆期、DIC） 从微循环的淤血期发展为微循环凝血期是休克恶化的表现。其特点是：在微循环淤血的基础上，于微循环内（特别是毛细血管静脉端、微静脉、小静脉）有纤维蛋白性血栓形成，并常有局灶性或弥漫性出血；组织细胞因严重缺氧而发生变性坏死；多器官功能障碍。 1）休克难治的原因 A.血液动力学障碍，微循环障碍，心功能障碍，形成恶性循环。 B.循环障碍与代谢障碍之间也形成恶性循环 C.重要器官出现不可逆损伤 D.出现严重的无法控制的DIC 2）休克晚期出现DIC机制： A，休克发生时的微循环障碍，血液浓缩，血流障碍； B，细胞损伤→组织因子释放； C，缺氧、酸中毒、内皮细胞受损； D，单核吞噬系统功能受损。 3）DIC发生后加重休克： A，DIC发生后→血管机械性阻塞→ 加重微循环障碍 B，出血→循环血量进一步减少 C，网状内皮系统功能下降 D，血管活性物质大量释放 E，器官功能障碍加重休克 休克的细胞学说、微循环学说的重新认识 ①休克时细胞膜电位变化在血压下降之前 ②细胞功能恢复可促进微循环恢复 ③微循环恢复后，器官功能却未恢复 ④促细胞功能恢复药物有治疗休克效用。 新的细胞机制的主要论点 1.细胞机能代谢障碍与休克 2.细胞损伤、凋亡与休克 ①休克的始动因素的作用 ②体液因子的作用 ③微循环障碍引起 五、休克对机体的影响 1.心功能变化：心功能衰竭－心肌耗氧增加、酸中毒、冠状动脉血流量减少及毒性物质等 2.脑功能变化：BP7KPa或DIC 3.肾功能变化：功能性、器质性 4.肺功能变化：shock lung 5.胃肠功能影响: 6.多器官功能障碍综合征（MODS）到多系统器官功能衰竭（MSOF） 机体在24小时内，心、肺、肾、脑、肝等器官