创伤性休克急救护理图文.pptVIP

创伤性休克的急救护理 盐城同洲骨科医院 一、概述 创伤性休克是指机体因各种创伤引起低血容量，导致组织器官灌注不足，进而发生微循环细胞代谢功能障碍的综合征。 （一）病理生理和发病机制 机制在低血容量的作用下，发生神经一内分泌效应的变化，致使体液转移，重新分布，以调节心血管系统功能和补偿血容量的改变，稳定血流动力学。这是机体必要的保护性反应。当容量丢失到一定程度，而保护性机制减弱，血管收缩延长，组织细胞在低灌流状态下所形成的各种细胞因子和炎性介质，使内环境失调，发生血流动力学改变，如不及时补偿，导致组织灌流锐减，细胞代谢障碍，最终发生多脏器功能障碍乃至衰竭。 1.体液转移与重新分布 创伤失血致低血容量，使组织灌注不足和细胞缺氧，最先发生神经一内分泌效应，释放儿茶酚胺，使皮肤、内胀和肌肉的血管收缩，心动过速，以维持重要器官（心、肺、肾、脑）的血流。组织细胞因灌注不足而开始无氧代谢，使乳酸大量形成，并发展为代谢性酸中毒；细胞因子和炎性介质的释放，使细胞进而损伤。如休克延长，细胞发生肿胀，最终导致细胞发生损伤或死亡，器官功能衰竭。 2.微循环障碍 微循环直接参与组织细胞的物质、信息和能量传递的血液、淋巴液和组织液的流动，包括三种体液循环系统：血液微循环、淋巴微循环、组织液微循环或超微循环。微循环障碍机制错综复杂，一般可分为三期：微循环缺血期，微循环淤血期和微循环衰竭期。 （1）微循环缺血期又称休克代偿期 此期微动脉、毛细血管前括约肌、微静脉收缩，毛细血管前阻力增高，微循环灌流量减少，处于缺血状态。 （2）微循环淤血期又称休克失代偿期血管平滑肌反应性下降，微动脉、后微动脉及毛细血管括约肌呈舒张状态，总外周阻力由增高变为降低，而微静脉仍处于收缩状态，因而大量血液淤滞于微循环，同时毛细血管通透性增加，血浆渗出，血液粘度增加，使回心血量减少，平均动脉压降低。细胞缺氧加剧，无氧代谢加强，使乳酸等酸性代谢产物积聚形成代谢性酸中毒。 （3）微循环衰竭期又称休克难治期 血流速度进一步减慢，细胞缺氧加重，血小板、红细胞聚集，促进凝血系统，在微血管形成广泛的微血栓；细胞因持久缺氧后细胞膜损伤，溶酶体释放，细胞坏死自溶，并因凝血因子的消耗而产生DIC。同时因胰腺、肝、肠缺血后分别产生心肌抑制因子、血管抑制物质等有害物质，导致重要器官发生损害、功能衰竭。 3.细胞因子，介质的作用 细胞因子是有不同类型的细胞T细胞、巨噬细胞、单核细胞等在刺激物的作用下分泌出来的，包括白细胞介素、肿瘤坏死因子、生长因子和趋化因子等。介质是指效应细胞活化后释放出的化学介质或生物活性物质。 （1）白细胞介质1,2,6,8（Interleukin,IL-1,2,6,8) 联系白细胞间相互作用，调节白细胞活性的因子，共18种。在休克时能影响能量代谢，抗自由基损伤，促进前列腺素的释放，介质免疫抑制作用，减轻肠源性感染。 （2）肿瘤坏死因子（tumor oenecrosis factor,TNF） 创伤休克早期血管TNF含量明显上升。在休克中时可诱惑其他细胞因子的产生，并参与组织细胞的损伤，以及DIC形成，与其他炎性介质共同作用导致内皮细胞炎性反应，使血管通透性增强。 （3）氧自由基 休克时氧自由基产生明显增加，在恢复灌流后，大量氧自由基进入大循环，激活补体，使中性粒细胞活化，释放更多的氧自由基，后者进一步损害内皮细胞。 （4）内皮素（endothelin，ET) 是血管内皮细胞释放的内源性血管因子，它是一种活性肽。具有强烈耐久的缩血管反应（其作用是血管紧张素II的10倍，去甲腺上腺素的100倍)，组织缺血缺氧都可刺激ET的表达和释放，收缩动脉和静脉，降低微循环的血流量，导致组织、器官功能障碍。 （5）一氧化氮(NO) 休克时在多种细胞因子作用下诱导NO大量释放，介导血管扩张，调节血流灌注，改善微循环，抑制血小板聚集，防止DIC。 (二)临床表现 1．休克早期(细小血管痉挛期) 又称缺血缺氧期或代偿期，意识清楚，但精神紧张，伴有烦躁不安；面色苍白、口渴、手足湿冷、口唇轻度发绀；呼吸深而快；脉搏尚有力，脉率加快(90～110次/分钟)；血压正常或稍低，收缩压≥l0.64kPa(80mmHg)，脉压差2.66kPa(20mmHg)，原有高血压者收缩压降低5.32～10.64kPa(40-80mmHg)以上；尿量轻度减少。 2．休克中期(微循环淤滞期) 又称淤血缺氧期或失代偿期，意识虽清楚，但表情淡漠、反应迟钝；口干渴，皮肤发绀；呼吸浅促；脉搏细速(110～140次/分钟)；血压下降，收缩压约7.98-10.64kPa(60～80mmHg)；少尿或无尿，尿量20ml/h。 3．休克晚期(DIC期) 又称微循环衰竭期，神志不清(昏迷)，全身