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上皮源性肿瘤 可见于任何年龄,但约50%发生于5~10岁的小儿 临床表现:视力受障(如复视、视野缺损);内分泌症状(主要为激素不足) CT表现 表现为鞍上肿瘤,含钙化和囊变区 增强后肿瘤的实质部分常强化 钙化是其特征之一 无水肿 瘤壁环形钙化 女,22岁,头痛数年,近一年双眼视力下降明显,但无泌乳,月经尚可,双视乳头水肿 MR诊断:鞍区肿瘤,畸胎瘤可能 病理:鞍区畸胎瘤 女,40岁,左面部麻木,味觉减退15个月 垂体的半剂量增强MRI与全剂量增强MRI有同样使用价值 注: CT扫描注射造影剂首先增强者为垂体后叶和垂体柄,然后是垂体前叶增强。垂体腺瘤往往增强更慢,增强程度也较轻,故常规增强扫描垂体微腺瘤显示为负性阴影。 生物学上表现为恶性,组织学上常表现为良性 肿瘤侵蚀蝶鞍和邻近骨质,破坏斜坡岩尖,侵入海绵窦,包绕压迫神经和颈内动脉,可侵入鼻咽、蝶骨等 肿瘤向鞍前、上延伸,侵蚀前床突,使前床突间距增宽 肿瘤可向一侧沿中颅窝底延伸 肿瘤向上会使第三脑室上移或侧移,并可压迫侧脑室,约12%的肿瘤阻塞室间孔,造成脑积水 MRI能准确显示海绵窦侵犯,但要准确区分海绵窦内侧同垂体外侧则有困难,海绵窦显著扩大时侵犯时无疑的。轻微侵犯无论平扫还是增强都很难区分 一般认为,肿瘤有肉眼可见的硬脑膜浸润就属于侵袭性垂体腺瘤,如浸润达硬脑膜之外的骨骼、蝶窦和海绵窦等,就更属侵袭性垂体腺瘤 即空泡蝶鞍 其形成主要因先天发育或因病变致使鞍隔缺损,蛛网膜和脑脊液通过不完整的鞍隔进入鞍内,疝入部分多在垂体前方。由于脑脊液循环波动使蝶鞍扩大,X线片酷似鞍区肿瘤 临床通常无症状 有时可伴有头痛、视野异常 也可因垂体受压萎缩出现垂体腺功能低下症状 少数可有脑脊液鼻漏 蝶鞍扩大、骨质变薄,偶见骨质破坏 鞍内充满CT值与脑脊液相同的低密度影,冠状面扫描示其与鞍上池直接相通,其内可见正常垂体柄,通向受压、变扁、紧贴鞍底的垂体腺 增强后低密度影周边无强化 注:鞍内仅有水样密度而无蝶鞍扩大着,不能诊断空蝶鞍 约20%~30%正常垂体不能充满垂体窝,出现所谓部分空蝶鞍表现,与伴有囊变的垂体腺瘤较难鉴别 一种临床少见的自身免疫性内分泌疾病 病因及发病机理尚不清楚,过去对它的认识也不甚明确 好发于女性,男女患病比例为1:5 病理表现 垂体弥漫性淋巴细胞、浆细胞以及巨噬细胞浸润 伴有垂体结构破坏 有时可见淋巴滤泡形成,周围垂体组织可由反应性纤维化 垂体弥漫性增大,向鞍上蔓延,边界欠清晰 当其侵犯漏斗及下丘脑时,表现为下丘脑视交叉受压移位,垂体蒂增粗 增强时病变多呈均匀强化 垂体肿大所致的症状以及垂体功能障碍所致的症状 垂体肿大可致头痛及视力视野障碍 头痛常为首发症状 诊断的金标准是病理诊断 经鼻经蝶窦活检为可行的诊断方法 极易误诊为垂体腺瘤 甚为少见 其感染可为血源性,也可为邻近结构(如鼻窦、海绵窦或骨)感染蔓延 部分发生于原来的鞍内病变,如垂体腺瘤、颅咽管瘤等 CT表现 平扫为低密度 增强后显示为环状强化 MRI表现 T1WI平扫为低信号区,增强可见环形强化 T2WI显示为高信号区 非常罕见 病理学上在有远处转移的情况才能诊断垂体癌,仅见侵袭生长(如显示脑组织浸润等)尚不足以诊断垂体癌 影像学上常常难以确诊,但CT和MRI发现鞍内肿瘤长向鞍上,有出血和坏死,或两次随访发现肿瘤生长甚快时,应注意找寻有否脑外或脑内有与原发灶不相连的肿瘤灶,如发现转移时可考虑垂体癌的诊断 A图 线状垂体 B图 垂体后份缺如 鞍旁脑膜瘤、颅咽管瘤:一般不出现鞍内占位改变,即使少数肿瘤侵入鞍内,也不可充满整个垂体窝,而瘤周有水肿可资鉴别 垂体窝囊肿:较少见,边缘光滑,向上突起,密度均一 大于10 mm时为垂体大腺瘤,大于4 cm为垂体巨大腺瘤 多无分泌功能 肿瘤均一等密度,其次为高密度,约1/4囊变 肿瘤鞍上部分多为圆型或分叶或不规则形,边缘锐利 肿瘤常侵蚀鞍底,可侵入蝶窦,使蝶鞍扩大(对称性或非对称性) 肿瘤向上延伸,鞍上池充盈缺损,压迫视交叉下部 肿瘤向后延伸,大脑脚受压倾斜,脚间池部分或全部消失 肿瘤向左右方向生长,可使海绵窦及窦内血管挤压(手术证实仅少数侵入海绵窦,大多未受侵犯) 注:冠状位图像上肿瘤基底部紧贴鞍底,或鞍底骨质受侵多为垂体腺瘤,如肿瘤与鞍底之间仍有距离,则可能不是垂体腺瘤
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