济宁医学院外科学总论课件.pptVIP

第一节 概 论 ; 休克（shock）一词于1743年由美国人Henri Francois首先引用到医学界。 中世纪对外伤出血的描述：抬高患肢减少出血，烧灼、沸油处理伤口---上止血带。 公元130—200年→结扎血管控制出血。简单绷带处理。 19世纪Crile建立了失血性休克模型→失血后→补盐水→动物存活率↑ ; 第一次世界大战Carnon和Bayliss测定了发生在休克病人的生化、生理学变化，推测产生损伤→全身反应是毒素作用→血管张力↓，静脉内血液潴留、血压↓，提出“毒素学说”。对外伤治疗采用→放血、截肢治疗。 1930年Alfred经典实验使“低血容量是外伤性休克主要致病机制”的概念确定。 朝鲜、越战的休克研究更加注重复苏、单个器官的功能障碍和细胞功能系统的研究。 ; 目前认为“休克是人体对有效循环血量减少的反应，是组织血液灌流不足所引起的代谢障碍和细胞受损的病理过程”。 目前对休克的描述是：一种从亚临床状况的灌注不足到多器官功能障碍综合征（MODS）或器官功能衰竭的连锁的病理综合症状。 ;;血容量? ?;休克的分类 ;病 理 生 理 ;(一)微循环的变化 ; 休克时体液的改变： 产生大量炎性因子 ⑴儿茶酚胺 ⑵血管紧张素 ⑶激肽、缓激肽 ⑷组胺、5-羟色胺 ⑸啡肽和内啡肽 ⑹花生四烯酸代谢产物 ;(7)肿瘤坏死因子（TNF）和白介素 (8)休克毒素 (9)其它：补体碎片、血小板活化因子（PAF）、一氧化氮、氧自由基；血栓素（TXA2）、前列腺素（PGI）;(二)代谢变化 ;;(三)内脏器官的继发性损害 ①肺→休克肺 微血栓 缺氧 } →肺表面活性物质减少→肺泡萎缩 肺不张 ↑ 肺内皮C水肿→肺泡上皮细胞受损 ②肾： 肾缺血→血管紧张素↑ →肾小球动脉痉挛→肾血流↓ →肾血管上皮变性坏死→急性肾衰→少尿无尿; ③心： 冠状动脉血流↓ 酸中毒 }→心肌缺氧受损→心功能衰竭 高血钾 ↑ 心肌血管微血栓形成→心肌局灶性坏死 ④肝： 血流↓→肝细胞缺血、缺氧血液淤滞 }肝功衰竭 肝血窦微血栓形成→肝小叶中心坏死;⑤脑： 低血压→脑血灌注↓ →毛细血管周围胶质细胞肿胀、血管通透性↑ →血浆外渗→脑水肿、颅内高压。 ⑥胃肠道 应激性溃疡；细菌或其毒素肠壁移位；多器官功能不全综合征。 ;临床表现;休克早期的临床表现; 休克期临床表现;诊断;休克的监测;(二)特殊监测;2．肺毛细血管楔压(PCWP) 反映肺静脉、左心房和左心室压 正常值为6-15mmHg PCWP低于正常值反映血容量不足;增高常见于肺循环阻力增高如肺水肿;3．心排出量（CO）和心脏指数（CI） CO是心率和每搏排出量的乘积，正常值为4－6L／min；单位体表面积上的心排出量称心脏指数(CI)，正常值为2.5—3.5L／(Min.m2) 混合静脉血氧饱和度 0.75 ;4．动脉血气分析 5．动脉血乳酸盐测定 1～1.5mmol/L 6．DIC的检测 7．胃肠粘膜内pH值监测 ;; 毛细 淋巴管;休克肾：示扩张的肾小 管、间质水肿。;休克的治疗; 原则：去除病因，恢复有效循环血量，纠正微循环障碍，增进心脏功能，恢复正常代谢。;（一）一般紧急治疗;（二）补充血容量;（三）积极处理原发病;（四）纠正酸喊平衡失调;（五）血管活性药物的应用;1．血管收缩剂;2．血管扩张剂;3．强心药;休克时血管活性药物的应用主要目的是解除外周血管的痉挛以及提高心肌收缩力，所以常选用的是在已充分补充血容量的前提下使用血管舒张剂；在紧急情况下可使用血管收缩剂，但时间不应过长。 可联合用药，即保留了血管收缩剂的正性肌力作用，又用血管舒张剂抵消了其收缩血管的作用。;（六）治疗DIC改善微循环;（七）皮质类固醇和其他药物的应用;第二节 低血容量性休克;一、失血性休克;（一）补充血容量;②全血：有携氧能力、改善贫血和组织缺氧，快速输 入平衡液不能有效维持血压时，则需全血。 全血输入同时补充晶体液。 1）补充功能性细胞外液。 2）降低红细胞压积和纤维蛋白原含量，降低粘 度，改善微循环。 3