老年人骨质疏松症护理.pptxVIP

老年人骨质疏松症的护理;学习目标;;什么是『骨质疏松』;构成骨的物质减少 骨量低下 骨组织微结构破坏 骨强度下降 骨脆性增加 易致骨折 ;“骨质疏松（osteoporosis，OP）是一种以骨量减少，骨组织微细结构破坏为特征，导致骨脆性增加，易于发生骨折的全身性骨病。” ;骨的生物学组成 骨的细胞： 骨细胞、成骨细胞、破骨细胞。 骨基质： 破骨细胞吸收骨产生吸收隧腔，随即被成骨细胞分泌的基质充填闭合。 　　　无机成分（通常称为骨盐 ）约占2/3。无机成分中95%是固体钙和磷 。 　　　有机成分（包括蛋白多糖类 、脂质 ）占1/3。其中胶原占有机物90%，非胶原占10%。;骨的代谢;骨单位的形成是先由破骨细胞分解吸收陈旧骨质，形成一锥形隧道，在隧道最宽处出现一转变区，此处破骨细胞消失，成骨细胞前体形成成骨细胞，开始形成粘合线并分泌类骨质，钙化形成骨板。;破骨细胞激活，骨吸收开始 与之相偶联的成骨细胞激活，骨形成 骨形成而终结两个过程;调节钙的激素：甲状旁腺激素（PTH）、钙三醇（1，25（OH）2D3）、降钙素（CT），维持体内钙平衡。 PTH：促进骨转换，低钙-骨-细胞外液；增强肾羟化酶的活性；增强肾对磷的排泄；提高肠钙的吸收。 1，25（OH）2D3 ：促进钙在肠粘膜的吸收。 CT：抑制破骨细胞的骨吸收。;30岁 骨吸收骨形成 骨密度 ↑ 30—35岁 骨吸收=骨形成 骨密度 - 35—39岁 骨吸收骨形成 骨密度 ↓; 骨质疏松;骨折 发生率;骨质疏松症的分型;原发性骨质疏松的发病机制;原发性骨质疏松分型;骨质疏松的分型;老年骨质疏松症的流行病学:;老年骨质疏松的病因;每人有24节椎体，正常人每一椎体高度约2cm左右，老年人骨质疏松时椎体压缩，每椎体缩短2mm左右，身长平均缩短3-6cm。; 脊椎椎体前部几乎多为松质骨组成，而且此部位是身体的支柱，负重量大，尤其第11、12胸椎及第3腰椎，负荷量更大，容易压缩变形，使脊椎前倾，背曲加剧，形成驼背。; 骨折可能发生于：咳嗽打喷嚏时、弯腰抱起小孩时、屈身捡拾东西时、回头转身时。一般骨量丢失20%以上时即发生骨折。脊椎???缩性骨折约有20%-50%的病人无明显症状。;随着增龄，骨折的总体发生率升高，其临床类型也会发生变化。;最常见的骨折是髋部和脊柱，分别与年龄相关性骨质疏松和绝经后骨质疏松相关。髋部和腕部骨折是老年人失去工作生活能力的主要原因。; 骨质疏松的发生率随时间和年龄而上升。图中可以看到髋部骨折发生率随年龄而升高。约65岁时上升斜率很陡，绝经后妇女比男性更具严重。;老年骨质疏松症的临床表现;骨质疏松的辅助检查;生化检查 骨形成：碱性磷酸酶： ↑甲状旁腺机能亢进、骨转移癌 ↓老年性骨质疏松症 骨钙素：↑甲状旁腺机能亢进、老年性骨质疏松症、绝经后骨质疏松 骨吸收： 尿羟脯氨酸：绝经后骨质疏松↑ 尿羟赖氨酸：老年性骨质疏松症↑ 血浆酸性磷酸酶：甲状旁腺机能亢进、绝经后骨质疏松、 骨转移癌、慢性肾功能不全 骨矿物质指标：钙、磷、镁 钙调节激素：甲状旁腺激素、钙三醇、降钙素、细胞因子;;;;;;;老年骨质疏松症的治疗;基础治疗;基础治疗;基础治疗;安全篇;基础治疗;基础治疗;饮食治疗;每天摄入多少（元素）钙合适？ 19-50岁 1000mg 女性妊娠哺乳期 1200mg 绝经后妇女 1000mg 50岁男性和妇女 1200mg;钙剂的正确服用方法 分次服比一次服吸收量多； 与饭同服或饭后即服，胃酸多利于吸收，适合于低胃酸者； 如胃酸分泌正常，主张两餐之间服钙剂，因钙剂与饭同服会影响食物中铁的吸收； 咬碎服，体表面积增加，利于吸收； 睡前服，减少夜间骨钙的丢失。;1、维生素D：用于骨质疏松每日400～800IU/日。 2、活性D3：①1α(OH)D3 口服后很快被肠道吸收，一般0.5～1.0μg/日,每日一次；②1,25(OH)2D3 口服吸收迅速,半衰期3.5h,所以需要每日口服二次,通常为0.3～0.5μg/日。 注意事项：维生素D连续长期使用后,即使是治疗剂量,也会出现明显的血钙升