缺血性脑血管病中西医研究进展.pptVIP

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【病理】 闭塞血管内可见血栓形成或栓子、动脉粥样硬化或血管炎等。 6~24h内,缺血区脑组织苍白,轻度肿胀,神经细胞等有明显缺血改变。 24~48h内,脑梗塞灶中央组织坏死。 以后病变区液化变软,周围组织有水肿和点状出血。 液化坏死的脑组织被吞噬、清除,最后形成大小不等的囊腔瘢痕。 病理生理 1.缺血半暗带:指在梗死区周围,能维持正常的离子转运,但电生理活动消失的细胞,当血供恢复后,这些细胞能存活并恢复功能,但继续缺血,这些细胞就会死亡。 2.再灌注损伤:在6小时内,缺血组织恢复血流后可以存活,但超过6小时,会进一步加重损伤。机制有自由基、兴奋性氨基酸、Ca2+超载等。 中医病机学说 1、气血说 2、痰邪说 3、风火说 4、毒邪说 【西医临床表现】 病史:高血压、糖尿病、 TIA或中风。 前驱症状:头痛、眩晕、肢体麻木、无力等。 起病情况:相对缓慢,夜间醒来或清晨起来时发现一侧肢体活动不灵、失语等。症状逐渐加重,于数日内达高峰,意识清楚,或轻度短暂障碍。   1.颈内动脉闭塞 病侧视觉障碍和对侧肢体瘫痪、感觉障碍及同向偏盲(三偏征)。主侧半球受累尚可出现失语,可有昏迷。 2.大脑中动脉闭塞 主干闭塞则表现为对侧三偏征群。主侧半球主干闭塞可有失语。重者可产生意识障碍。 3.大脑前动脉栓塞 表现为对侧肢体的运动与感觉障碍,以下肢明显,可伴有尿潴留,肌张力不高,腱反射亢进,锥体束征阳性。还可出现情感淡漠、失语等。 4.椎一基底动脉闭塞 主要发生于脑桥、中脑及两侧枕叶。症状复杂多样。表现为交叉性瘫痪和感觉障碍,眼肌麻痹,瞳孔缩小,眼球震颤,眩晕,共济失调,构音困难和吞咽困难。严重者昏迷、高热,甚至死亡。   2.磁共振(MRI) 数小时内病灶区就有信号改变,特别是脑干和小脑的病灶,以及腔隙性梗死。比CT更准确。 MRI成像的分类: T1像脑脊液呈低信号影,主要显示解剖结构,病灶多成较低信号。 T2像脑脊液呈高信号,病灶呈较高信号,能较好的显示病灶。 压水像是在T2像的基础上将脑脊液的高信号变成低信号,而病灶仍呈高信号,使病灶显示更加突出。 弥散成像(DWI),又叫弥散加权成像,最常用于脑梗塞超急性期和急性期,新发梗塞灶呈高信号,陈旧梗塞灶呈低信号。 灌注加权成像(PWI)显示局部脑组织血液灌注情况。 ?? 将DWI与PWI联合起来评价超急性脑梗死(大面积脑梗塞、中心区加缺血半暗带、血管再通、灌注减低而无梗塞)。 1.PWI显示灌注异常的区域明显大于DWI显示的异常区域。DWI异常 区域代表梗死核心区,而PWI异常的区域包括梗死核心区、IP(半 暗带)和贫血区,PWI和DWI的不匹配可能包含IP,积极治疗可减 少最终梗死范围。 2.DWI与PWI显示异常范围一致。多为缺乏侧支循环的大面积梗死 灶,发病早期即为不可逆性损伤。 3.DWI异常而PWI不能显示灌注缺损区,或者显示过渡灌注区。这种情况是由于部分或完全性血管再通所致,较少见。 4.DWI正常而PWI显示灌注减低区,提示脑缺血而无梗死。 【诊断与鉴别诊断】   (一)诊断 发病情况:常于安静或睡眠中发病,起病相对缓慢,症状逐渐加重。 表现:偏瘫、失语等局灶性症状,意识常清楚或轻度障碍。 病史:多有脑动脉硬化等. CT、MRI:显示梗死部位和范围。   (二)鉴别诊断   另见表 化痰通腑法研究 适当补充液体和营养。避免大量输入葡萄糖,因为高血糖可扩大梗死区域。 这是因为,如果在脑梗塞急性期输入大量葡萄糖,一方面会造成患者梗塞外周组织血管扩张,出现过度脑灌注及组织代谢障碍,形成脑水肿而加重脑组织损害,使梗塞灶扩大;另一方面还会增患者的加心血管负担,影响血液速度而降低脑部供血,加重梗塞范围和程度 40%患者存在脑卒中后高血糖,对预后非常不利。应该强调饮食控制,口服降糖药,必要时应给与皮下注射胰岛素治疗。 保持呼吸道通畅,吸氧。加强护理,防止并发症。 给予抗生素控制肺炎、尿路感染和褥疮。 加强营养,必要时下胃管鼻饲饮食。 体温升高的患者应明确原因,有明确感染迹象者应给予抗生素行抗感染治疗,体温大于38摄氏度时应该给予降温,因为体温升高会加重大脑的耗氧量。 一般常规给予亚低温治疗。 2.特异性治疗 溶栓是目前最重要的恢复血流的措施,抢救缺血半暗带是比较重要的任务,时间窗为4.5小时。 适应证: ①年龄<75岁; ②无意识障碍,但椎—基底动脉系统血栓形成因预后极差,故即使昏迷较深也可考虑; ③发病在6小时内,进展性卒中可延长至12小时; ④治疗前收缩压<200mmHg或舒张压<120mmHg; ⑤CT排除颅内出血,且本次病损的低密度梗死灶尚未出现,证明确为超早期; ⑥排除TI

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