桥本甲状腺炎(临床医师继续教育讲座).pptVIP

桥本甲状腺炎Hashimoto Thyroiditis 内容提要 一、概述 二、诊断思路 三、治疗措施 四、预后 五、必威体育精装版进展和展望 什么是甲状腺炎？(Thyroiditis) 指甲状腺组织发生变性、渗出、坏死、增生等炎性病理改变而导致的一系列临床病症 自身免疫性甲状腺炎包括哪些？ 自身免疫性甲状腺炎包括哪些？ 桥本甲状腺炎的概念 自身免疫性甲状腺炎的一个类型 由遗传及免疫因素所致 表现为甲状腺肿大 甲状腺功能减退或正常 甲状腺出现增生淋巴细胞浸润及生发中心出现 可有Hürthle细胞增生 血中出现甲状腺球蛋白抗体（Tg-Ab)和微粒体抗体（TPO –Ab) 流行病学 HT是导致甲减的最常见病因，每年5%递增 女性多见，女性：男性 9-10：1（15~20倍） 好发于30-50岁，产后、儿童 流行率：2~3%（国外），0.4-1.5%（中国） 发病率：0.8/1000(男),3.5/1000(女)。150/100 000（美国）0-0.5%（中国） 高碘地区发病率增高 占甲状腺疾病的20-25% 以上数字按甲减计，若亚临床计，女性可达1/30~1/10,且年龄越大，发病率越高 病因和发病机制 遗传因素：HLA 欧美(DR3,4,B8),日本(B35) 环境因素： 高碘(Tg碘化－抗原效力增强－T细胞增殖） 感染(Yersinia) 自身免疫因素：辅助T细胞1型免疫(Th1) TgAb,TPO-Ab,TSB-Ab, Fas，ADCC（抗体依赖性细胞介导的细胞毒作用） TSH受体与甲状腺功能 TPO-Ab与甲状腺滤泡 病理 [肉眼]：甲状腺弥漫性对称性肿大，稍呈结节状，质较韧，60g～200g左右，被膜轻度增厚，与周围组织无粘连，切面呈分叶状，色灰白灰黄 [光镜]：实质组织破坏、萎缩，大量淋巴细胞及不等量的嗜酸性粒细胞浸润、淋巴滤泡形成、纤维组织增生，有时可出现多核巨细胞? 内容提要 一、概述 二、诊断思路 三、治疗措施 四、预后 五、必威体育精装版进展和展望 内容提要 一、概述 二、诊断思路 三、治疗措施 四、预后 五、必威体育精装版进展和展望 诊断思路 临床特点 实验室检查和特殊检查 诊断流程及诊断标准 鉴别诊断 临床特点 发病隐匿，早期无特殊表现 颈部增粗的表现：咽部不适、局部压迫等 甲状腺弥漫性、无痛性轻、中度肿大，质硬 不对称，不光滑，有结节 甲状腺功能异常的表现： 甲亢：心慌、出汗等（一过性甲亢或合并Graves 病） 甲减：怕冷、乏力、皮肤干燥、胸闷、心包积液等 特殊表现：桥本脑病、不孕等 合并症：淋巴瘤、其他自身免疫疾病等 实验室检查和特殊检查 甲状腺功能：20%甲减，5%甲亢，余可正常 自身抗体： TPoAb， TgAb 甲状腺超声：甲状腺肿大呈弥漫性病变， 回声减低、不均 核素扫描：不作为诊断常规 FNAB：滤泡细胞嗜酸性变特征性改变, 背景较多淋巴细胞 实验室检查和特殊检查 TRIU：可低于正常也可高于正常,多数病人在正常水平 过氯酸钾排泌试验：60％患者阳性 诊断流程及诊断标准 典型的HT病例诊断并不困难，临床不典型病例容易漏诊或误诊 Fisher于1975年提出5项指标诊断方案 ①甲状腺弥漫性肿大,质坚韧,表面不平或有结节 ②TGAb或TPOAb阳性 ③TSH 升高 ④甲状腺扫描有不规则浓聚或稀疏 ⑤过氯酸钾排泌试验阳性 5 项中有2 项者可拟诊为HT ,具有4 项者可确诊 诊断标准 甲状腺肿大+TPOAb+TRAb升高，诊断可成立 甲状腺无肿大，抗体升高+甲减，萎缩性甲状腺炎 诊断流程 鉴别诊断 Riedel 甲状腺炎 Graves病 甲状腺癌 甲状腺恶性淋巴瘤 无痛性甲状腺炎 甲状腺炎鉴别诊断 内容提要 一、概述 二、诊断思路 三、治疗措施 四、预后 五、必威体育精装版进展和展望 内容提要 一、概述 二、诊断思路 三、治疗措施 四、预后 五、必威体育精装版进展和展望 治疗原则 目前尚无法根治 纠正继发的甲状腺功能异常和缩小显著肿大的甲状腺 一般轻度弥漫性甲状腺肿又无明显压迫症状,不伴有甲状腺功能异常者勿需特殊治疗,可随诊观察 对甲状腺肿大明显并伴有压迫症状者，采用L-T4制剂治疗可减轻甲状腺肿 如有甲减者，则需采用TH替代治疗 一般不宜手术治疗，除非考虑恶性可能或解除压迫 治疗方法 限制碘摄入量在安全范围（尿碘100~200ug),可能阻止进展 左甲状腺素的应用：可减轻甲状腺肿，但无阻病情发展的证据 甲减必用 甲肿用 无甲减？？ 治疗方法 合并亚临床甲减者 （T3、T4正常，TSH升高 TSH在两倍以上需要治疗 TSH在两倍以内，评估危险因素 老年人 孕妇及不孕症者 生长发育期的儿童 应接受治疗 治疗方法 糖皮质激素：甲