急性胰腺炎-消化内科.pptVIP

Introduction Moderately severe Acute Pancreatitis,MSAP 中度AP：具备AP的临床表现和生物化学改变，伴有一过性的器官功能衰竭（48h内自行恢复），或伴有局部全身并发症而不存在持续性的器官功能衰竭（48h内不能自行恢复）。对有重症倾向的AP患者，要定期监测各项生命体征，并持续评估。 Signs Grey-turner Sign Cullen Sign complications 胰腺脓肿 假性囊肿 结肠切割征 结肠痉挛近段肠腔扩张，含大量气体远端肠腔无气体 腹部B超 CT平扫加强化 正常胰腺：胰腺形态规则，边缘锐利；胰管呈细条状透亮带，居胰腺正中偏前。 轻型胰腺炎：胰腺体积轻度增大，胰管轻度扩张 重症胰腺炎：体积增大，边缘模糊不规则，增强后胰腺实质内见密度不均匀的小片状坏死区（箭头） * * 胆石症-胆道蛔虫-急性化脓性胆管炎---胆源性胰腺炎，占50%以上。 “共同通道”学说：70％～80％正常人的胰管与胆总管末端汇合形成共同通道（长约2-5mm）进入十二指肠。 如壶腹部出口由于胆石，蛔虫阻塞或胆道感染致oddi括约肌痉挛，胆道内压增高，则胆汁可经此共同通道返流入胰管，引起AP。 oddi括约肌功能不全：由胆石移动损伤胆总管、壶腹部或胆道炎症引起→十二指肠液返流入胰管→肠肽酶激活胰酶→AP。 胆系炎症→胆系淋巴交通支→胰腺→细菌、游离胆酸、毒素、激肽→激活胰酶→AP。 壶腹一般是指各种管状器官前端的膨大部 酒精刺激胃酸分泌，胃酸刺激促胰液素和胆囊收缩素分泌, 使胰外分泌增多。 大量饮酒与暴饮暴食致乳头水肿，Odii括约肌痉挛。 长期酗酒使胰液内蛋白质增多，形成蛋白质栓子，沉淀于胰管。 胰管结石、蛔虫、炎性狭窄、壶腹或胰头肿瘤、壶腹周围憩室压迫等 ↓ 造成胰管阻塞→胰管压力↑ 　 ↓　　　 胰管小分支和胰腺泡破裂→胰液渗入间质→AP。 约9-11%人存在胰腺分离。由于胚胎发育时胰腺腹段和背段未融合，致使主胰管仅引流胰腺钩突和部分胰头的胰液，而副胰管经开口很小的副乳头却引流余下的胰头、颈、体、尾部大量的胰液，故易发生引流不畅→AP。 胃, 胆道及邻近胰的脏器的手术,腹部钝挫伤：5% ERCP:3% 高钙血症:高血钙刺激胰酶增多，并促进胰蛋白酶原激活，也可以使胰管钙化、形成结石。 家族性高脂血症：可使胰管脂质沉着和血管内脂质微血栓形成。 妊娠：多发生在中晚期，90%合并有胆石症。 糖尿病昏迷、尿毒症等。 腺热是传染性单核细胞增多症(infectiousmononucleosis)的简称。腺热是由EB病毒(Epstein—Barr virus，EBV)感染所致的急性传染病。临床上以发热、咽峡炎、淋巴结及肝脾大、外周血中淋巴细胞增加并出现异型淋巴细胞等为其特征。 噻嗪类包括氯噻嗪、氢氯噻嗪（双氢克尿塞） 免疫抑制剂：硫唑嘌呤 糖皮质激素：DEX,氟轻松，倍氯米松等 四环素：金霉素，土霉素、强力霉素 磺胺类：磺胺异恶唑和磺胺甲恶唑 * 脂肪酶→胰腺、胰周及远处脂肪组织坏死 急性呼吸衰竭：突发、进行性呼吸窘迫、气促、发绀、烦躁、出汗等；严重低氧血症，常规氧疗不能缓解；肺灌注不足、表面活性物质减少、游离脂肪酸损伤肺泡毛细血管壁、缓激肽扩张血管和增加血管通透性、肺微循环栓塞、胸腹腔积液等。 急性肾衰：并发肾衰死亡率80%，早期表现少尿、蛋白尿、血尿或管型尿、血BUN进行性增高，迅速进展为急性肾衰；低血容量休克、微循环障碍导致肾脏缺血缺氧。 心律失常和心功能衰竭：心包积液、心律失常和心功能不全；血容量不足，心肌灌注不足；血管活性肽、心肌抑制因子；激活的胰酶损害心肌，抑制心肌收缩；毒素损害心肌。 消化道出血 上消化道出血;应激性溃疡 下消化道出血:胰腺坏死穿透横结肠 败血症及真菌感染：局部感染灶扩散至全身 高血糖：胰腺破坏和胰高血糖素释放；SAP暂时性高血糖；偶可糖尿病酮症酸中毒或高渗性昏迷 胰性脑病：表现定向障碍、躁狂伴幻觉和妄想、昏迷；早期出现（10天内）；PLA2、电解质异常、 高血糖和低蛋白血症、炎性因子等引起。 多器官功能衰竭(Multiple Organ Failure) 急性呼吸窘迫综合征（Acute Respiratory Distress Syndrome) 急性呼吸衰竭（acute respiratory failure） 血淀粉酶测正常值：血清：40～180苏氏单位；尿：20～90温氏单位。 超过正常上限3倍：其他急腹症如消化性溃疡穿孔、胆石症、胆囊炎、肠梗阻等都可有升高，但一般不超过正常值的2倍。 * 禁食：1、轻症急性胰