内科学第三篇_第二章_心力衰竭.pptVIP

心衰会有什么感觉? 一匹载着一车石头的疲惫不堪的马 … 利尿剂… 好比减轻货车上的货物 肾素一血管紧张素一醛固酮系统抑制剂 1)血管紧张素转换酶抑制剂 2)血管紧张素受体阻滞剂 3)醛固酮受体拮抗剂 ACEI是证实了能降低心衰患者死亡率的第一类药物，也是循证医学证据积累最多的药物，一直被公认是治疗心衰的基石和首选药物。 ACEI ACEI 作用机制： 扩张小动脉和静脉，降低心脏前、后负荷 预防和逆转心血管重构(抑制RAS.交感N；抑制缓激肽降解等) 抑制醛固酮分泌 使用中注意： 慢性心功能不全首选 CRF(Cr＞225umol/L) 、高钾(K＞5.5mmol/L) 、妊娠、双侧肾动脉狭窄者慎用；无尿性肾功能衰竭、妊娠哺乳期妇女及对ACE 抑制药物过敏者禁用本类药物。 一般不与保钾利尿剂和钾盐合用 常见副作用：咳嗽、高钾、BUN?、低血压 ACE-I（用法用量） 第一代： 卡托普利（captopril）12.5-25mg,q8h, po 第二代： 苯那普利（benazepril）洛丁新?10mg,qd,po 培哚普利（perindopril）雅施达? 4mg,qd,po 赖诺普利 福辛普利（蒙诺?） 西拉普利 ARB—血管紧张素受体阻滞剂 阻断血管紧张素Ⅱ AT1受体，作用机制类似于ACEI 不引起干咳 醛固酮受体拮抗剂 机制：抑制心血管的重构，改善慢性心力衰竭的远期预后 使用中注意： 亚利尿剂量 副作用：血钾增高，尤其与ACEI合用时 常用药：螺内酯（安体舒通） 20mg 1～2次/日 ?-Blocker 机制：抑制交感神经过度兴奋 使用中注意： 由禁忌症变为适应症 适用于慢性心功能不全，尤其心功能Ⅱ、Ⅲ级 由小剂量开始，逐渐加量，适量维持 使用初期症状可能会加重，较长时间见效（2-3月） 副作用：心动过缓、低血压、心功能恶化 常用药：美托洛尔，比索洛尔（?1选择性）；卡维地洛（β、α受体阻滞剂） 禁忌证：支哮、心动过缓、二度AVB↑ 强心剂—正性肌力药 洋地黄类 非洋地黄类 多巴胺：兴奋?和?受体，疗效与剂量有关，小剂量强心，较大剂量升压。 （2-5ug/kg.min） 多巴酚丁胺：作用于?1受体。 米力农：磷酸二酯酶抑制剂，短期应用于改善顽固性心功能不全。由于可以出现严重心律失常现在已面临淘汰。 正性肌力药物--洋地黄 药理机制--抑制Na＋-K＋-ATPase，Na＋-Ca＋＋交换增加，强心；兴奋迷走神经减慢心率；负性传导。 ①正性肌力作用 抑制心肌细胞膜上的Na+-K+ATP酶→细胞内Ca2+浓度升高→心肌收缩力增强。 而细胞内K+浓度降低，成为洋地黄中毒的重要原因 ②电生理作用 抑制心脏传导系统，特别是房室交界区；大剂量可提高自律性；当血钾过低时，更易发生各种快速性心律失常 ③迷走N兴奋作用 对迷走神经系统的直接兴奋作用是洋地黄的一个独特的优点；对抗心衰时交感神经兴奋的不利影响。 正性肌力药物--洋地黄 适应证--心功能不全，室上性快速性心律失常，心脏扩大。心脏扩大伴房颤者最佳。 禁忌证--预激合并房颤，缓慢性心律失常，肥厚型梗阻性心肌病，二尖瓣狭窄呈窦性心律，明显低钾血症。 不宜--肺源性心脏病易于中毒；高排血量心衰、扩张型心肌病洋地黄效果差。 心功能分级 心功能三级（心衰二度） ：体力活动明显受限，轻于一般活动即可引起上述症状 心功能四级（心衰三度）：不能从事任何体力活动，休息状态下也有症状，体力活动后加重 第一节 慢性心力衰竭 Chronic heart failure，CHF 第一节 慢性心力衰竭 也称慢性充血性心力衰竭，是大多数心血管疾病的最终归宿，也是最主要的死亡原因。 临床上左心衰竭最为常见，单纯右心衰竭较少见。 Chronic heart failure，CHF 临床表现 心排出量不足 组织供血减少 肺循环和/或体循环淤血 临床表现 1. 症状 肺淤血：进行性劳力性呼吸困难?夜间阵发性呼吸困难?端坐呼吸?急性肺水肿（最严重形式） 咳嗽、咳痰、咯血 CO?: 疲劳、乏力、神志异常 少尿、肾功能损害 左心功能不全 左心衰呼吸困难的特点： ①有基础心脏病病因 ②强迫体位 ③双肺底或全肺湿罗音、可有粉红色泡沫痰 ④抗心衰治疗有效 左心衰 以肺淤血和心排血量降低表现为主 咳嗽 咯血 咯痰 呼吸困难 肺淤血 夜间阵发性呼吸困难：患者已入睡后突然因憋气而惊醒，被迫采取坐位，呼吸深快，重者可有哮