肿瘤相关性肾脏病.pptVIP

多发性骨髓瘤——系统性淀粉样变性 肾淀粉样变刚果红染色双折射。刚果红染色肾小球经偏振滤光片观察呈绿色双折射。 图示肾淀粉样变超微结构。淀粉样沉积呈长度不定的随机排列的直径10nM原纤维。 例1 收集某医院2007年6月至2009年6月28例原发性肺癌相关性肾损害患者的临床资料。 肺癌病理类型： 为腺癌10例（35.7％）； 鳞 癌3例（10.7％）； 小细胞肺癌1例（3.6％）， 未定型14例（50.0％）； Ⅳ期24例（85.7％）； Ⅲ期4例（14.3％）。 J Clin Res, Apr. 2012, Vol29,N04 方法：记录患者的病理分型。TNM分期，肾损害情况，包括病史、尿常规、血生化、肾穿刺病理报告、诊断、治疗和预后。采用描述性方法加以分析。 诊断标准：已确诊肺癌患者①出现尿检异常两次以上及/或尿素氮、肌酐升高；②肺癌相关性肾脏病诊断标准为上述标准。 治疗：化疗23例、手术治疗5例，对原发灶或转移灶放疗8例。8例采取了降压、抗凝、改善微循环等治疗，未采用血液净化。 J Clin Res, Apr. 2012, Vol29,N04 肾损害情况：28例患者中表现为单纯性血尿4例（14.3％）、蛋白尿4例（14.3％）、肾炎综合征8例（28.6％）、肾病综合征2例（7.1％）和慢性肾衰10例（35.7％），另 有 高 钙 血 症2例、低 钾 血 症10例、高尿酸血症10例、低钠血症4例、高血压14例和低蛋白血症7例。 肾损害出现在癌发现前6例，时间1～2年； 与癌同时发现2例； 癌发现后20例，时间17ｄ至３年。 8例肾损害得到正确诊断，其余漏诊。 1例行肾穿刺活检，病理报告为膜性肾病。 J Clin Res, Apr. 2012, Vol29,N04 治疗结果：随着肿瘤的发展，全部患者的尿蛋白及或红细胞较前均有不同程度增多，其中18例由CKD3期进入CKD4期，8例自动出院，20例死亡。 例2 男，47岁，既往体检 因胸痛、发热2月，发现血肌酐增高1天入院 查体有胸壁压痛 实验室检查： 血细胞分析：HGB115h/L； 生化：SCr350.48mmol/L、Ca3.15mmol/L； PTH：8.4pg/mL； 尿蛋白-，尿潜血-； 24h尿蛋白定量：11.07g； 进一步检查 骨髓活检提示：骨髓瘤 免疫固相电泳：LAM型M蛋白血症 诊断： 多发性骨髓瘤LAM型Ⅲ期 治疗： PAD+T方案化疗 治疗结果： 生化：SCr148.48mmol/L、Ca1.91mmol/L； 目 录 ONTENTS 5 治——————疗 寻找肾衰原因，治疗原发肿瘤 治疗恶性肿瘤过程中，警惕肿瘤溶解综合征 避免诱因 需注意预防感染、出血、失水或电解质紊乱等 治疗肾病 肿瘤溶解综合征 在恶性肿瘤治疗过程中，由于肿瘤细胞快速破坏，引起以高尿酸血症、髙钾血症、高磷酸血症、急性肾功能衰竭为特点的一组代谢紊乱综合征，称为肿瘤溶解综合征（tumor lysis syndrome），严重者可危及生命。 肿瘤溶解综合征Cairo-Bishop诊断标准 血清学指标 标准 尿酸 ≥467μmol/L，或较基础值增加25% 钾 ≥6mmol/L，或较基础值增加25% 磷酸盐 儿童≥2.1mmol/L，成人≥1.45mmol/L，或较基础值增加25% 钙 ≤1.75mmol/L，或较基础值增加25% 发病机制： 肿瘤细胞溶解：细胞内核酸大量释放，在黄嘌呤氧化酶作用下转化为次黄嘌呤、黄嘌呤，最终生成尿酸，产生高尿酸血症，尿酸结晶沉积于肾小管以及肿瘤细胞肾浸润，导致肾功能不全。 细胞破坏：细胞内钾离子释放，同时肾功能不全、钾离子排泄障碍导致髙钾血症。 细胞内磷酸盐释放：产生高磷酸血症，继发磷酸钙沉积，导致肾功能不全。 低钙血症：磷与钙结合以磷酸盐形式沉积，导致低钙血症，神经肌肉兴奋性增高、感觉迟钝。 临床表现 高尿酸血症： 恶心、呕吐、嗜睡、血尿、肾功能不全 高磷血症及低钙血症： 神经肌肉兴奋性增高，肌肉抽搐。皮肤瘙痒、眼和关节炎症、肾损害 髙钾血症： 疲乏无力，肌肉酸痛、心率失常，甚至心脏骤停 上述表现可在化疗后6h-5d内出现，多数患者在1-3d发生，以骤然39-40℃高热起病。 预防和治疗： 对于肿瘤溶解综合征高危患者，如治疗前乳酸脱氢酶、血尿酸水平较高，有脱水、血容量减少、少尿或酸性尿、肾功能不全者，可以先用小剂量化疗逐步降低肿瘤负荷，同时采取有效的预防措施以减少肿瘤溶解综合征的发生。如水化、碱化和利尿防治高尿酸血症。 1.水化、碱化和利尿： 补液：3L（m2·d）或200nl/（kg·d）， 利尿： 甘露醇0.5/kg或呋塞米0.5-1.0mg/kg（尿少或无尿时可加量至2-4mg/kg） 维持尿量在100ml/（m2 · h）以上 碱化：口服碳