《中暑的急救与处理》课件.ppt

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《中暑的急救与处理》课件

中暑的急救与处理 盐城市第三人民医院 2017-8-2 陶章 定义 中暑(heat illness): 是指高温,高湿环境中发生体温调节中枢障碍、散热功能衰竭、水电解质丢失过量为主要表现的急性热损伤性疾病。 病因 高温气候是引起中暑的主要原因。 其次,高温幅射作业环境(干热环境)和高温、高湿作业环境(湿热环境)也易中暑。 凡可致机体热负荷增加或散热机能发生障碍的因素,均可诱发中暑。主要有:①产热增加 ;②热适应差; ③散热障碍 。 病因及诱因 高温环境作业 温度>32℃、湿度> 60% 通风不良的环境中 长时间或强体力劳动 发病机制 人体产热主要来自体内氧化代谢过程产生的基础热量 其次肌肉收缩产生热量也是一主要来源 机体由于种种原因产热大于散热或散热受阻,则体内有过量 热蓄积,引起器官功能紊乱和组织损害。 在正常室内温度下(15-25°C)人体散热 辐射60%(主要散热方式,取决身体表面与环境温度差) 蒸发25%(湿度大蒸发少) 对流12%(取决与空气流速) 传导3%(水较空气传导强240倍) 人体产热与散热的调节 辐射 是散热最好途径。气温15-25℃时,辐射散热约占60%,散热最多部位是头部(约50%),其次为手及足部。温度33℃时,辐射散热降至零。 传导与对流 通过对流,接触和靠近皮肤的冷空气变暖,变热的热物质分子离开,而较冷的物质分子则取而代之,逐渐又变热,如此反复进行。水传导较空气快240倍 蒸发 每蒸发1g水,可散发2.4kj(0.58kcal)的热量。 当周围环境温度超过皮肤温度时,人体散热仅依靠出汗及皮肤和肺泡表面的蒸发 人体每蒸发1g水,可丧失2.43kJ(0.58kcal)热量 诊 断 据《职业性中暑诊断标准》(CB 11508-89),将中 暑分为以下3级: 重症中暑 轻症中暑 先兆中暑 先兆中暑 患者在高温环境工作或生活一段时间后,出现口渴、乏力、多汗、头晕、眼花、耳鸣、头痛、恶心、胸闷、心悸、注意力不集中等症状。此时患者体温多为正常或略偏高。 轻症中暑 先兆中暑加重,出现早期循环功能紊乱,包括面色潮红或苍白、烦躁不安或表情淡漠,恶心呕吐、大汗淋漓、皮肤湿冷、脉搏细数、血压偏低、心率加快。此时体温轻度升高。 重症中暑 重症中暑 (1)热痉挛 (2)热衰竭 (3)热射病 发 病 机 制 热 痉 挛 在高温环境中,由于大量出汗,使水和盐丢失过多,如仅补充大量水而补盐不足造成低钠、低氯血症,导致肌肉痉挛,并可引起疼痛。高温下劳动者的出汗量可在10L以上,汗中含氯化钠约0.3%一0.5%,大量出汗后仅饮不含盐的饮料,可致失盐>失水,从而引起热痉挛。 发 病 机 制 热 衰 竭 因过多出汗,导致失盐失水均较严重;也可由于人体对热环境不适应,从而引起周围血管过度扩张,循环血量不是,发生虚脱、休克症状。 发 病 机 制 热 射 病 由于人体受外界环境中热原作用和体内热量不能通过正常生理性散热达到热平衡,致使体内热蓄积,引起体温升高。起初,可通过下丘脑体温调节中枢以增加心输出量和呼吸频率、扩张皮肤血管等加快散热;以后,体内热进一步蓄积,体温调节中枢失控,心功能减退,心输出量减少,中心静脉压升高,汗腺功能衰竭,使体内热进一步蓄积,体温骤升,引起以高热、无汗、意识障碍为临床特征的热射病。实验证明,体温>42℃时蛋白质可变性,体温>50oC时,数min后所有细胞均死亡。尸检发现脑、神经细胞、心肌细胞、肺、肝、肾等有病理改变,胸膜、腹膜、小肠等有散在出血点。 临床症状床症状 前驱症状 高温环境中,出现大量出汗、口渴、头昏、耳鸣、胸闷、心悸、恶心、全身疲乏、注意力不集中等症状,体温正常或略有升高,尚能坚持正常工作、生活。 重症中暑的临床症状 热痉挛 主要表现有严重的肌痉挛伴有收缩痛,故称热痉挛。肌痉挛以经常活动的四肢及腹部等肌肉为多见。 热痉挛常发生于炎热季节刚开始尚未热适应前。 多见于在高温环境从事体力劳动而有大量出汗

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