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霍 乱  1、霍乱流行史 1817年开始的六次大流行（古典型霍乱） 1961年开始的第七次大流行（EL-TOR霍乱） 1992年O139霍乱开始流行（第八次大流行？） O139群霍乱 1992年10月19日开始，沿孟加拉湾的沿岸城市包括印度的马德拉斯和加尔各答以及孟加拉国南部发生典型霍乱样腹泻病流行，发生10万余例，分离的124株霍乱弧菌在O1群霍乱弧菌诊断血清中不凝集，在非O1群(O2-O138)诊断血清也不能分群，这种细菌属于尚未记载的新型，后被命名为O139血清群。 1993年5月我国新疆发生200余例，广东同年发生 1994年我省杭州发生 近几年来发病逐年增多，地区不断扩大 浙江省霍乱流行大致分为三个流行阶段，每个流行阶段均由不同的流行菌型所引起： 第一阶段：1961-1978年，由E1-Tor小川血 清型1a、1b引起。 第二阶段：1979-1990年，由E1-Tor稻叶血 清型1a引起。 第三阶段：1999年至今，E1-Tor小川血清型、稻叶 血清型、O139型同时出现。 二、病原学 霍乱弧菌属于弧菌科弧菌属，革兰染色阴性，菌体短小，稍弯曲，两端钝圆，长1.5～2.0μm,宽0.3～0.4μm 。菌体尾端有鞭毛，运动极为活泼，在暗视野显微镜下呈流星样运动，培养温度以37℃为最适宜，在碱性（PH8.0～9.0）肉汤或蛋白胨培养基上易于生长。 霍乱弧菌具有耐热的菌体抗原（O）和不耐热的鞭毛（H）抗原。 根据菌体（O）抗原不同， 分为O1群霍乱弧菌和非O1群霍乱弧菌。 O1群霍乱弧菌可再分为古典生物型和EL-Tor生物型。 O1群霍乱弧菌其菌体抗原有A、B、C三种因子。 A因子为O1群的特异抗原；根据菌体抗原成分，O1群霍乱弧菌又可分为三种血清型，即稻叶型（含A、C因子）、小川型（A、B因子）和彦岛型（ A、B、C因子）；彦岛型容易发生变异，成为小川或稻叶型，又称为不稳定型。 霍乱弧菌在外环境中存活力非常有限，EL-Tor型比古典型抵抗力较强。在PH 8.2的江水中， EL-Tor型可存活16天，而古典型只存活2天。在未经处理的河水、塘水、井水及海水中， EL-Tor型可存活1至3周甚至更长。 EL-Tor型霍乱弧菌可在某些水生动植物中生存，致使水体成为霍乱弧菌的主要贮存场所。 霍乱弧菌对热、干燥、直射阳光、酸及一般消毒剂均敏感，干燥2小时或加热55 ℃10分钟即可死亡，煮沸后立即被杀死，在正常胃酸中霍乱弧菌生存4分钟。 O139的生物学特征： 生化特征与O1菌基本相同。 含有与O1群霍乱弧菌相同毒力基因 除O抗原不同外，其它性状均与EL-Tor生物型相似。 毒力蛋白及其调控因子与El-Tor霍乱具有高度同源的编码。 O139菌可以产生荚膜 与O1群霍乱无交叉免疫力 环境适应能力强 耐药性强 三、流行病学1.传染源 患者和带菌者是霍乱的主要传染源。 人感染霍乱弧菌后反应表现为： 感染的多，发病的少，轻症状的多，重症的少，严重脱水仅占一小部分 1）病人：轻型、中型、重型 重型和中型患者泻吐物中带菌较多，由于频繁的腹泻和呕吐，极易污染周围环境，是重要的传染源； 轻型患者临床上易于误诊和漏诊，作为传染源的意义更大。 2）带菌者： 潜伏期带菌：潜伏期末能从病人的粪便中查出霍乱弧菌。 恢复期带菌：一般不超过一周，据统计，未经抗菌药物治疗的患者，病后一周内停止排菌者约占80%，二周内约占90%，三周内达95%以上，持续四周以上者很少。 慢性带菌：时间可持续数月到数年。 健康带菌者：疫区内无明显接触史的居民中，无症状感染率多在1%以内，排菌期一般不超过7天。 3）近年已有动物（含水生动物）作为传染源的报道。 2.传播途径：粪-口传播 1）食物传播 2）水传播（污染的水体再污染食物成为爆发流行的主要因素） 3）生活接触传播 4）苍蝇媒介传播 3.人群易感性 人群普遍易感。人感染霍乱弧菌后是否发病主要取决于机体特异性免疫力，隐性感染较多。 感染霍乱弧菌后可在肠道局部产生分泌型抗体IgA,在血清中产生杀弧菌抗体（抗菌免疫）和抗毒抗体（抗毒免疫），可使患者获得良好的免疫保护。 四、发 病 机 制 霍乱的发病机理 五、病理改变 水和电解质紊乱：霍乱患者由于剧烈的呕吐和腹泻，体内水和电解质大量丧失，因而导致脱水和电解质紊乱。严重脱水者