脑血管痉挛的机制和防治.pptVIP

CVS的药物治疗2.1：镁剂 机制：镁离子作为生理性钙离子拮抗剂．可竞争性抑制钙离子，从而阻止血管平滑肌细胞钙离子内流，防止血管收缩。 血液及脑脊液药物浓度检测表明：静脉给予镁剂后脑脊液中镁离子浓度呈延迟性增高，可以使动脉扩张。 目前研究的镁剂多为硫酸镁和门冬氨酸钾镁。 副作用：镁剂过量可抑制呼吸和心肌收缩功能，有面部潮红、低血压等不良反应，严重者甚至可危及生命，因此应特别注意镁剂的剂量。 CVS的药物治疗2.2：氧自由基清除剂 氧自由基清除剂及过氧化抑制剂既可阻断氧自由基和脂质过氧化物的积累过程,又可减轻痉挛缺血后形成的继发性脑损害,治疗CVS的效果较好。 维生素C、维生素E、甘露醇和茶多酚等自由基清除剂已广泛用于SAH后CVS的治疗。 CVS的药物治疗2.3：罂粟碱 作用在小动脉的平滑肌及所有血管床的毛细管的一种非特异性血管舒张剂，主要包括脑和冠状动脉。在临床主要用于脑血管痉挛的治疗。 缺点：代谢较快，对老年病人的血管舒张作用减弱。 研究显示罂粟碱局部给药的抗血管痉挛作用明显强于肌肉注射及静脉给药。 CVS的药物治疗2.4：他汀类药物 作用机制：通过改善血管内皮细胞功能、降低血液粘滞度、减轻炎性反应、增加脑血管血流量等来达到缓解血管作用。同时可降低胆固醇水平。 国外指南推荐前期已服用他汀类药物的aSAH患者建议继续服用。 脑血管痉挛的机制和防治恩施州中心医院神经外科 动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者转归不良的3个重要原因 1、SAH的直接结果: 急性缺血性神经功能缺损 (AIND) 、血肿和脑水肿; 2、再出血:发生率很高, SAH后2周内约为20%; 3、脑血管痉挛( cerebral vasospasm,CVS) : 可造成脑缺血或脑损害,是动脉瘤破裂后死亡或残疾的主要原因。在目前动脉瘤手术（开颅夹闭、血管介入）疗效提高的情况下,再出血问题已得到较好解决,对CVS预防和处理的研究显得越来越重要。 CVS的发现历程 1949年,Robertson首先发现了SAH后动脉管径缩小的现象。 1951年, Ecker和Riemenschneider首先报道了动脉瘤性SAH患者脑血管造影可见CVS现象,并对其进行详细描述,引起神经外科界的普遍重视。 CVS的定义 Mayberg将CVS定义为SAH后脑底大动脉延迟出现的狭窄,常常伴有受累血管远端分布区灌注减少。 　CVS的病因 CVS不仅见于动脉瘤性SAH患者,也见于任何可能引起SAH的疾病中,如脑动静脉畸形出血、肿瘤出血、高血压性脑出血、急性脑外伤和手术后等引起的SAH。 此外,脑部炎症、颅内压( intracranial pressure, ICP)增高及其他不明原因也可伴有CVS。 大多数CVS是由于SAH 引起的。 CVS具有双相性 急性CVS发生在SAH 后数小时内,已被实验性SAH所证实,但在临床病例中不易察觉,通常持续数十分钟后自动缓解，因此临床意义不大。 迟发性CVS出现在SAH发病3 d后,可持续7～21 d,治疗比较困难,是导致残疾和死亡的主要原因,因此必须予以重视。 CVS发生机制 目前对于CVS的研究颇多，主要包括 1、氧合血红蛋白的始动作用、 2、NO的减少、 3、内皮素（endothelin，ET）的增多、 4、前列环素与血栓烷A2失衡 5、自由基和脂质过氧化、 CVS发生机制 6、钾通道活性的降低、 7、炎症反应与免疫炎症因子、 8、蛋白激酶C、 9、高凝状态、 10、免疫反应等。 在这些机制的共同作用下，血管收缩，严重时可出现脑缺血导致死亡。 CVS发生机制一、氧合血红蛋白 目前认为是CVS的主要始动因素： 1、颅内血管破裂血液进入蛛网膜下腔，颅内血管长时间浸泡在血性脑脊液中，血管正常的舒缩功能发生紊乱，使血细胞崩解，产生致痉挛物质。 2、SAH后血管长时间浸泡于积血中，在自身氧化过程中产生过量自由基超氧阴离子和脂质过氧化物，致使生物膜破坏，K+-Na+-ATP酶活性降低，内皮细胞渗透压增高以及细胞内Ca2+和l，4，5-三磷酸肌醇水平增加，使细胞去极化，进而发生CVS。3、此外，氧合血红蛋白由于脂质过氧化反应产生氧自由基，诱导ET产生并与NO结合，阻止NO的血管舒张作用，导致氧自由基和脂质过氧化物不断聚积，引起和加重血管痉挛。 这些作用共同引起脑血管发生痉挛，导致CVS的出现。 CVS发生机制二、 NO的减少： 1、脑血管中NO的首要作用是松弛血管平滑肌，NO的消耗及其舒血管效应的缺失在脑血管痉挛中起着重要作用。 2、SAH发生后不仅会使NO含量减少，还可导致血管平滑肌对NO的反应性下降，从而导致血管不能维持正常的舒张功能，导致血管痉挛。 CVS发生机制三、ET的增多 1、 ET是人体内血管收缩的主要物质