感染性心内膜炎(2学时).pptVIP

概 述 定义 感染性心内膜炎为心脏内膜面的微生物感染,伴赘生物形成。 瓣膜为最常受累部位，但感染也可发生在间隔缺损部位或腱索与心壁内膜 动脉内膜炎 概 述 概 述 临床分类 1.自体瓣膜心内膜炎 2.人工瓣膜性心内膜炎 3.静脉内药物滥用者心内膜炎 自体瓣膜心内膜炎Native valve endocarditis 一、病因 链球菌65%和葡萄球菌25%；真菌、立克次体、衣原体少见 急性：金葡萄球菌，肺炎球菌、淋球菌、A族链球菌和流感杆菌 亚急性：草绿色链球菌，D族链球菌（牛链球菌和肠球菌），表皮葡萄球菌和其他细菌 二、发病机制 （一）亚急性 至少占据2/3的病例，与以下因素有关： （1）血液动力学因素 约3/4有感染性心内膜炎患者有基础心脏病。首先为心脏瓣膜病，尤其是二尖瓣和主动脉瓣；其次为先天性心血管病，如室间隔缺损等。 高速射流冲击内膜面可致局部损伤，常位于低压腔一侧。如二尖瓣关闭不全的瓣叶心房面、主动脉瓣关闭不全的瓣叶心室面和室间隔缺损的间隔右心室侧，可能与这些部位的压力下降和内膜灌注减少，有利于微生物沉积和生长有关。 二、发病机制 （2）非细菌性血栓心膜炎 受损的内皮处血小板微血栓和纤维蛋白沉着，成为结节样无菌性赘生物，是细菌定居瓣膜表面的重要因素 （3）短暂性菌血症 各种感染或细菌寄居的皮肤黏膜、口腔组织、消化道和泌尿生殖道的创伤（如手术、器械操作等）常导致暂时性菌血症。 二、发病机制 （4）细菌感染无菌性赘生物 循环中的细菌如定居在无菌性赘生物上，感染性心内膜炎即可发生 此取决于①发生菌血症之频度和循环中细菌的数量 ②细菌粘附血小板微血栓和纤维蛋白的能力。 草绿色链球菌从口腔进入血流的机会频繁，粘附性强，因而为亚急性感染性心内膜炎的最常见致病菌 二、发病机制 （二）急性 发病机制尚不清楚，主要累及正常心瓣膜 病原菌来自皮肤、肌肉、骨骼或肺等部位的活动性感染灶，循环中细菌量大，细菌毒力强，具有高度侵袭性和粘附于内膜的能力。主动脉瓣常受累 三、病 理 1、心内感染和局部扩散：瓣叶破损、穿孔或腱索断裂，瓣环或心肌脓肿，传导组织破坏，乳头肌断裂，室间隔穿孔，化脓性心包炎 2、赘生物碎片脱落致栓塞，组织器官梗死，转移性脓肿，细菌性动脉瘤等 三、病 理 四、临床表现 （一）发热 发热是感染性心内膜炎最常见的症状，除有些老年或心、肾功能衰竭重症患者外，几乎均有发热。 亚急性者起病隐匿，可有全身不适、乏力、食欲不振和体重减轻等非特异性症状。 可有弛张性低热，一般＜39 °C ，午后和晚上高。 头痛，背痛和肌肉关节痛常见。 急性者呈暴发性败血症过程，有高热寒战。突发心力衰竭者较为常见。 四、临床表现 （二）心脏杂音 80％～85％的患者可闻心脏杂音，可由基础心脏病和（或）心内膜炎导致瓣膜损害所致。 急性者要比亚急性者更易出现杂音强度和性质的变化，或出现新的杂音， 瓣膜损害所致的新的或增强的杂音主要为关闭不全的杂音，尤以主动脉瓣关闭不全多见。 四、临床表现 （三）周围体征 多为非特异性，近已不多见，包括： ①瘀点 ②脂（趾）甲下线状出血 四、临床表现 四、临床表现 （四）动脉栓塞 赘生物引起动脉栓塞占20％～40％，尸检检出的亚临床型更多。栓塞可发生在机体的任何部位。脑、心脏、脾、肾、肠系膜和四肢为临床所见的体循环动脉栓塞部位 四、临床表现 （五）感染的非特异性症状 （1）脾大 见于15 % ～50%、病程6周的患者，急性者少见 （2）贫血 较常见，尤其多见于亚急性者，多为轻、中度贫血，晚期患者可重度贫血。主要由于感染抑制骨髓所致 六、并发症 一、心脏 ①心力衰竭为最常见并发症 ②心肌脓肿常见于急性患者 ③急性心肌梗死大多由冠状动脉栓塞引起 ④化脓性心包炎主要发生于急性患者 ⑤心肌炎 六、并发症 二、细菌性动脉瘤 多见于亚急性患者，为可扪及的搏动性肿块或动脉瘤破裂出血。 三、转移性脓肿 多见于急性患者 四、神经系统 ①脑栓塞；②脑细菌性动脉瘤； ③脑出血；④中毒性脑病； ⑤脑脓肿；⑥化脓性脑膜炎 六、并发症 五、肾脏 大多数患者有肾损害，包括： ①肾动脉栓塞和肾梗死多见于急性患者 ②免疫复合物所致局灶性和弥漫性肾小球肾炎，常见于亚急性患者 ③肾脓肿，不多见 七、实验室和其他检查 一、常规检验 （一）尿液 常有显微镜下血尿和轻度蛋白尿。肉眼血尿显示肾梗死 （二）血液 亚急性者正常色素型正常细胞性贫血常见，白细胞计数正常或轻度升高。大单核细胞（耳垂组织细胞），血沉均增快 二、免疫学检查 25%高免