甲状腺生理和甲状腺结节.pptVIP

良性甲状腺结节的非手术治疗 疗效方面：131I治疗后2—3个月，有自主功能的结节可逐渐缩小，甲状腺体积平均减少40％；伴有甲亢者在结节缩小的同时，甲亢症状、体征和相关并发症可逐渐改善，甲状腺功能指标可逐渐恢复正常。 推荐1—19：如131I治疗4—6个月后甲亢仍未缓解、结节无缩小，应结合患者的临床表现、相关实验室检查结果和甲状腺核素显像复查情况，考虑再次给予131I治疗或采取其他治疗方法（推荐级别B）。 良性甲状腺结节的非手术治疗 推荐1-20：131I治疗良性甲状腺结节后如发生甲减，应及时给予L-T4替代治疗(推荐级别A)。 131I治疗后，约10％的患者于5年内发生甲减，随时间延长甲减发生率逐渐增加。因此，建议治疗后每年至少检测一次甲状腺功能，如监测中发现甲减，要及时给予L-T4替代治疗。 儿童甲状腺结节的处理 推荐1．21：对儿童甲状腺结节患者的评估和治疗，与成年患者基本一致(推荐级别A)。 慎行颈部CT检查，因为大剂量的放射线暴露可能增加儿童甲状腺结节的恶变概率 推荐1．22：儿童甲状腺结节中的“热结节”也要进一步评估(推荐级别B)。 儿童甲状腺结节中，恶性结节的比例高于成人，可高达20％左右，经甲状腺核素显像证实的“热结节”也存在恶性风险。因此，对儿童的“热结节”要进一步评估。 儿童的恶性结节通常为多病灶，且伴有淋巴结转移、甚至远处转移的概率更高。因此，较大比例的分化型甲状腺癌患儿治疗上宜选择全或近全甲状腺切除术，术后进行131I治疗。 甲状腺生理 甲状腺生理，病生理 一甲状腺生理 1，摄取 甲状腺肿碘化物 钠碘同向转运体 与血清蛋白结合 甲状腺内 碘 未结合，尿排出 一甲状腺生理 2，甲状腺素合成 有机化： 活性碘+（甲状腺球蛋白中）酪氨酸残基→碘化酪氨酸 DIT+DIT 耦联 DIT+MIT 碘化物 TPO（甲状腺过氧化酶） 活性碘 MIT,单碘 酪氨酸 DIT,双碘 酪氨酸 TPO（甲状腺过氧化酶） T4 TPO（甲状腺过氧化酶） T3 一甲状腺生理 3，储存于释放 以胶质的形式储存在滤泡腔 胶质 滤泡液形成吞噬囊泡 吞噬囊泡+溶酶体 T3、T4、MIT、DIT（入血） 血液中DIT、MIT脱碘，过程中的碘化物循环利用 TSH 胞饮 水解 融合 一甲状腺生理 4，转运 TBG:甲状腺结合球蛋白（主要） 甲状腺激素+ TTR：甲状腺运载蛋白 →结合型T3、T4 白蛋白 99.98%T4，99.7%T3以结合蛋白形式存在 而有活性的为游离T3、T4，主要发挥生物学效应的是T3 一甲状腺生理 5，代谢 正常情况下T4/T3=20/1 来源：T4：甲状腺 T3：20%甲状腺，80%外周组织T4 T3 脱碘酶分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型 Ⅰ型：存在肝、肾、甲状腺中，为外周组织提供T3 Ⅱ型：存在腺垂体、脑、棕色脂肪，维持局部组织T3稳定 Ⅲ型：使T4、T3灭活 脱碘酶 一甲状腺生理 6，调节 1，下丘脑-垂体-甲状腺轴 2，甲状腺自身调节（缺碘时优先合成T3） 3，其它调节因素（生长因子、内皮素、细胞因子等） 一甲状腺生理 7，自身免疫 TRAB（TSH受体抗体）：TSAb（TSH受体刺激性抗体） TSBAb（TSH受体刺激阻断性抗体） TRAb+TSH受体→腺苷酸环化酶信号系统激活→甲状腺细胞增生→甲状腺激素合成、分泌增加（甲亢） TSBAb+TSH受体→TSH与TSH受体无法结合→腺苷酸环化酶信号系统抑制→甲状腺细胞萎缩，甲状腺激素减少（甲减） 2013年甲状腺结节诊治指南 推荐分级 强度分级 推荐强度含义 A 强力推荐。询证证据肯定，能够改善健康的结局，利大于弊 B 推荐。询证证据良好，能够改善健康的结局，利大于弊 C 推荐。基于专家意见 D 反对推荐。基于专家意见 E 反对推荐。询证证据良好，不能改善健康的结局或对于健康结局，弊大于利 F 强力反对推荐。询证证据肯定，不能改善健康的结局或对于健康结局，弊大于利 I 不做推荐或者不作为常规推荐。推荐或反对推荐的询证证据不足、缺乏或结果矛盾，利弊无法评判 甲状腺结节 甲状腺结节的定义 甲状腺结节是指甲状腺细胞在局部异常生长所引起的散在病变。虽能触及、但在超声检查中未能证实的“结节”，不能诊断为甲状腺结节。体检未能触及、而在影像学检查偶然发现的结节称作“甲状腺意外结节” 。 甲状腺结节的评估要点 5％一15％的甲状腺结节为恶性，即甲