高敏心肌肌钙蛋白在急性冠状动脉综合征中应用中国专家共识.pptVIP

患者在胸痛发作6h内就诊，首次hs-cTn检测值低于参考范围上限，需在3h内重复检测1次hs-cTn。如检测值无变化，在排除引起胸痛的其他疾病后，可予出院，门诊随访。如果两次检测值间差异≥20%（或30%），可确诊急性心肌梗死。 经上述步骤，不能排除急性心肌梗死，仍高度怀疑有临床指征，或缺血症状再次发作的患者，可于12-24 h重复检测。 ACS诊断流程见图1。 （二）鉴别诊断由于hs-cTn在稳定性心绞痛患者中也可以检出，hs-cTn动态变化（2个时间点之间的检测值差异≥20%或30%）有助于区别急性和慢性升高，尤其对检测值略高于参考范围上限的患者，能提高诊断准确率。 除ACS和稳定性心绞痛，很多疾病可能出现cTn升高，而随着检测敏感度的提高，hs-cTn低水平的升高将更为多见。 以胸痛症状就诊、危及生命的主动脉夹层和肺动脉栓塞，都会出现cTn升高，应注意鉴别。急性和慢性心力衰竭时，cTn可升高，而ACS可能是急性心力衰竭或慢性心力衰竭加重的原因，应区别cTn的升高是源自心力衰竭时的心肌损伤还是合并ACS。 非ACS cTn升高的心原性病因有：急性和重度慢性心力衰竭、高血压危象、快速或缓慢性心律失常、心脏挫伤、心脏消融、起搏、心脏电复律、心内膜活检、心肌炎等疾病；主动脉夹层、主动脉瓣疾病、肥厚型心肌病、心尖球形综合征、肺动脉栓塞和重度肺动脉高压。 非ACS cTn升高的非心原性病因有：急性或慢性肾功能衰竭、急性神经系统病变（包括卒中或蛛网膜下腔出血）、甲状腺功能减退、浸润性疾病（如淀粉样变性、血色病、结节病、硬皮病）、药物毒性（如阿霉素、5-氟尿嘧啶、曲妥珠单抗、蛇毒）、烧伤＞?30%体表面积、横纹肌溶解和严重疾病患者（呼吸衰竭、脓毒症等）。 （三）hs-cTn检测的临床应用优势1．明显改善急性心肌梗死的早期诊断：在症状出现的最初几小时，一般很难通过传统cTn检测确定是否为急性心肌梗死，其局限性在于检测敏感度较低，且需延时6～12h，多次采集血样进行测定才能确诊。hs-CTn检测能明显缩短确诊时间，利于急性心肌梗死早期诊断。 Reichlin等比较了4种hs-cTn检测试剂盒与传统cTnT方法。4种hs-cTn方法的曲线下面积（AUC）为0.95-0. 96，明显高于传统cTnT方法的0.90；对胸痛发作3h内就诊的患者，4种hs-cTn方法的AUC为0.92-0.94，明显高于传统cTnT的0.76。 这项研究表明hs-cTn的检测手段显著改善急性心肌梗死的早期诊断水平，尤其对胸痛发作至入院时间短的患者。 Giannitsis等对初始cTnT阴性患者，在3和6h内分别再次采集血样，以第99百分位值为临界值，hs-cTnT检测在3h内的敏感度达到100%；hs-cTnT检测值在3h内增高1倍，其阳性预测值达到100%。 近年来的临床研究也表明，hs-cTn检测可进一步缩短胸痛患者的诊断过程，2h之内重复检测1次hs-cTn，对诊断和排除ACS的敏感度很高（97. 5%-99.7%）。 2．改善ACS的早期危险分层与预后评估：近来研究表明，hs-cTn检测不仅对急性心肌梗死的诊断更敏感，而且对ACS早期危险分层和预后评估也很有帮助。 Keller等分析比较了hs-cTnI与传统cTnT检测方法，表明hs-cTnI检测值高于正常高限，预示30 d时预后不良。该研究结论是hs-cTnI检测改进了急性心肌梗死的危险分层。 Mills等报道，应用hs-cTnI能更多识别1年时心肌梗死再发和死亡的ACS风险。Bonaca等发现在4513例非ST段抬高ACS患者中，hs-cTnI超过正常高限者，30 d死亡和心肌梗死的危险较hs-eTnI正常者高3倍。 Celik等报道ACS患者hs-cTnT检测值高于正常高限预示未来心血管风险增加。Ndrepepa等发现在NSTEMI患者，hs-cTnT与传统检测方法相比，显著降低患者的死亡风险。Lindahl等同样发现hs-cTnT较传统方法能更好地预测新发心血管事件。 但应该认识到，hs-cTn水平不是治疗决策的惟一依据，应结合患者整体的临床情况综合判断。 在有条件的医疗机构，同时检测高敏C反应蛋白和B型利钠肽（BNP或NT-proBNP），与hs-cTn水平相结合，可能提供更多ACS患者心血管危险分层的信息，但由于缺乏充足的临床医学证据支持，目前这两项检测数据仅供临床医生参考。 （四）经皮冠状动脉介入治疗（PCI）相关的心肌梗死2007年ESC/ACCF/AHA/WHF联合对急性心肌梗死重新定义，其中4a型为PCI相关心肌梗死。PCI中，一方面不可避免地出现球囊扩张导致的心肌缺血，另一方面围术期事件如远端栓塞、夹层、侧支阻塞等导致心肌损伤，都会出现损伤标志物升