脑心通高端学术沙龙--血脂异常的诊治与社区管理.pptVIP

* 首先我们来了解一下他汀类药物引起的肌病类型，有助于我们临床进行诊断和合理处理。 他汀类药物引起的肌病有三种类型。一种是肌痛：表现为肌肉疼痛无力，但不伴肌酸激酶(CK)升高。另一种是肌炎：有肌肉症状，同时伴有CK升高。最严重的一种是横纹肌溶解：除肌肉症状外，伴CK显著升高10×ULN，肌酐升高，常有褐色尿和肌红蛋白尿。 由于药物之间在药代动力学方面的相互作用能影响药物的疗效，耐受性以及治疗的依从性。因此，对药物间相互作用进行的评价是评价药物安全性的一个关键指标。 许多药物之间的相互作用是通过抑制或诱导细胞色素P450的同工酶而完成的，由于50%以上的药物都是通过细胞色素P450酶3A4代谢的，药物之间在酶水平的这种竞争十分常见，这种相互作用可以导致他汀类药物药代特性的改变，血浆药物浓度升高，从而使发生不良反应的危险性增加。 独特的代谢途径确保来适可极少发生药物间相互作用：与其他通CYP3A4 代谢的他汀类药物(例如辛伐他汀和阿托伐他汀)相比，氟伐他汀，瑞舒伐他汀与临床常用药物联合应用时很少发生药物间相互作用。氟伐他汀，瑞舒伐他汀主要依赖CYP2C9代谢，与临床常用的心血管药物 (如：华法令，钙离子拮抗剂， 氯吡格雷，贝特类，地高辛，烟酸)等很少产生药物相互作用。 * 吸烟者CHD的病死率比非吸烟者高近70％； 高达 25%可避免的心血管死亡与吸烟有关； 吸烟可引起 LDL-C 氧化修饰； 吸烟可增加血管收缩； 吸烟可损伤动脉壁的内皮层。 * 糖尿病2型(冠心病等危征) 代谢综合征 高危患者 * * 法国的一位名医曾说过“人与动脉同寿”，意思是说动脉保护好了，没有动脉粥样硬化形成，寿命也就延长了。为了您的心脏、大脑和全身动脉血管的健康，从现在做起，关注血脂，珍惜生命！ * 另一种重要的血脂是高密度脂蛋白胆固醇（HDL－C），HDL-C被称为“好”胆固醇，HDL-C能将血管壁中的胆固醇转运到肝脏进行降解，减少胆固醇在动脉壁上的沉积，防止动脉粥样硬化的发生，较高的HDL-C水平可使患心脏病的危险较低。 * 还有一种血脂是甘油三酯（TG），甘油三酯轻、中度升高也增加冠心病的危险，LDL-C和甘油三酯水平均高的病人患冠心病的危险性更高。 2型糖尿病患者往往LDL-C和TG同时升高。 * 升高的TC和LDL-C水平是通过促进动脉粥样硬化的形成来危害人体的，它是一个缓慢(隐匿)、渐进、慢性的炎性过程, 让我们用图解从左至右演示高脂血症是如何导致人体动脉粥样硬化的。 1.健康的动脉血管内壁平滑，管腔不狭窄，血液顺畅通过，将所需营养及氧气输送至身体各部，以满足新陈代谢和其它生命活动的需要； 2.血液内含有过多的脂肪和胆固醇，它们开始在血管内壁积聚起来； 3~4. 初期血管内壁出现脂肪状沉积，并令血管向外肿胀，此时，高脂血症这个“无声的杀手”已将动脉粥样硬化病变悄悄地潜藏在人体内； 5~6. 脂肪沉积物不断增加，逐渐形成动脉粥样硬化斑块，这其中成分多数是低密度脂蛋白胆固醇。硬化斑块凸出，使管腔变狭窄，血流不通畅，心绞痛就会发生。这种病变可以是稳定的；或者进展为脆弱或不稳定斑块，容易破裂，引起血栓形成，很可能完全阻塞血管，中断血流，终止对心脏和脑部的血液供给，导致急性冠脉事件（如急性心肌梗死或脑梗塞）的发生。 * 继早期科学家之后，在学术界的共同努力下，终于建立了以LDL-C为核心的动脉粥样硬化模型。 在该模型中： 首先是内皮功能受损，为LDL-C进入血管壁创造了条件。 LDL-C进入血管壁后，首先被氧化形成氧化LDL-C，由于氧化LDL可释放趋化因子，吸引血液中的单核细胞向血管壁移行，单核细胞进入血管壁形成巨噬细胞，巨噬细胞吞噬氧化的LDL形成泡沫细胞，泡沫细胞死亡破裂后，释放大量游离LDL，在内皮下形成“脂质核心”，也就是动脉粥瘤。激活的巨噬细胞、淋巴细胞、内皮细胞可以通过表达各种细胞因子和生长因子，使血管平滑肌移行、增生，形成纤维帽，纤维帽下覆盖着脂质斑块。 当LDL不断被氧化，进入内皮下，被巨噬细胞吞噬，炎症细胞很多时，会使胶原合成减少，纤维帽变薄；同时，炎症细胞释放的多种蛋白水解酶，能加速纤维帽降解，使斑块变得不稳定，容易破裂。 血脂异常在动脉粥样硬化进程中始终参与其中 * 动脉粥样硬化形成后，对人体危害严重，如果阻塞了心脏的血管就会出现心绞痛、急性心肌梗死、缺血性心肌病和冠心病猝死；阻塞了脑血管就会出现中风。 除此之外，如果阻塞眼部血管，会引起视力下降，甚至失明；阻塞肾动脉会引起肾梗死、肾性高血压和肾功能衰竭；阻塞下肢动脉，会引起间歇跛行、甚至下肢坏死、截肢等。 可见动脉粥样硬化的危害是广泛而严重的。 需要特别提出的是，在我国，中风应得到重