内科学——高血压.pptVIP

继发性高血压 由某些确定的疾病或病因引起的血压升高 常见病因 肾性高血压：肾实质性、肾血管性、肾肿瘤 内分泌性疾病：嗜铬细胞瘤、原发性醛固酮增多症、皮质醇增多症 心血管病变：主动脉缩窄、多发性大动脉炎 颅脑病变：肿瘤、外伤、脑干感染 其他：妊高征、药物（糖皮质激素） 筛查对象 中、重度血压升高的年轻患者 症状、体征或实验室检查有怀疑线索者 降压药联合治疗效果差 急进性和恶性高血压患者 病因： 急、慢性肾小球肾炎 糖尿病肾病 慢性肾盂肾炎 多囊肾和肾移植后等 发病机制： 肾单位大量丢失，水钠潴留和细胞外容量增加 RAAS激活与排钠激素减少 高血压又加重肾小球囊内压，加重肾脏病变 肾实质性高血压 肾实质性高血压 原发性高血压伴肾脏损害 肾实质性高血压 长时间高血压控制不佳后出现肾功能异常 肾功能不良后出现高血压 肾小管浓缩功能障碍（夜尿、低比重尿） 肾小球滤过功能障碍（蛋白尿） 面色红润 面色苍白（合并贫血） 血压较容易控制 血压高且难以控制 肾实质性高血压 治疗： 严格控制钠盐摄入,＜3g/d 通常需要３种以上降压药物联用，将血压控制在130/80mmHg以下 联合治疗方案应包括ACEI或ARB 单侧或双侧肾动脉主干或分支狭窄引起的高血压 病因： 多发性大动脉炎 肾动脉纤维肌性发育不良 动脉粥样硬化 发病机制： 肾动脉狭窄导致肾脏缺血，激活RAAS 肾血管性高血压 诊断： 临床表现为迅速进展或突然加重的高血压应疑及本病 多有舒张压中、重度升高 上腹部或背部肋脊角可闻及杂音 静脉肾盂造影、多普勒超声、放射核素肾图有助于诊断 肾动脉造影可明确诊断 肾血管性高血压 治疗： 经皮肾动脉成形术 手术治疗：血运重建、肾移植、肾切除 药物治疗:不适宜上述治疗的可采用药物治疗 双侧肾动脉狭窄、肾功能已受损或非狭窄侧肾功能较差的患者禁用ACEI或ARB 肾血管性高血压 病因及发病机理： 肾上腺皮质增生或肿瘤分泌过多的醛固酮，导致水钠潴留所致 诊断： 多数患者长期低血钾，有无力、周期性麻痹、烦渴、多尿等症状、血压轻、中度升高 原发性醛固酮增多症 实验室： 低血钾、高血钠、代碱、血浆肾素活性降低，血尿醛固酮增多（醛固酮/肾素升高），超声、放射性核素、CT可确定病变性质和部位 治疗： 首选手术治疗 肾上腺皮质增生术后仍需降压治疗，宜选择螺内酯和长效钙拮抗剂 原发性醛固酮增多症 发病机制： 间歇或持续释放过多肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺 诊断： 阵发性血压升高伴心动过速、头痛、出汗、面色苍白 血尿儿茶酚胺及其代谢产物VMA显著升高 超声、放射性核素、CT或磁共振等可作定位诊断 治疗： 首选手术治疗；不能手术者选用α和β受体阻滞剂联合降压 嗜铬细胞瘤 病因：先天性或多发性大动脉炎 诊断： 上肢血压增高而下肢血压不高或反而降低 腹部听诊血管杂音 胸片见肋骨受侧支动脉侵蚀引起的切迹 主动脉造影可确定诊断 治疗：血管手术疗法 主动脉缩窄 1.概述 2.病因及发病机制 3.病理 4.临床表现 5.实验室检查 6.诊断标准 7.鉴别诊断 8.治疗 主要内容 缺血性卒中/TIA 冠心病 心绞痛 心肌梗死 下肢动脉梗塞 肢体干性坏疽 高血压患者与无高血压病史者相比： 中风危险增加4倍 冠心病风险至少增加1.3倍 心力衰竭危险性增加6倍 2005《中国高血压防治指南》 高血压的危害 肾功能不全 治疗组间的血压差异与卒中、CHD、主要CVD事件、CVD死亡及总死亡率风险的差异直接相关 Lancet 2003;362:1527-45 0 -5 -10 -15 -20 -25 -30 卒中 CHD 心衰 总死亡 23% 15% 16% 14% － 4/3 mmHg N＝20888 主要CV事件 15% 降压是硬道理！ 微小的血压差异，显著的心血管收益 高血压是一种以动脉血压持续升高为特征的进行性“心血管综合征”，常伴有其它危险因素、靶器官损害或临床疾患，需要进行综合干预 提出了高血压是“心血管综合征”的概念 每日一次使用能够控制24h血压的降压药物，使血压达到治疗目标 在非药物治疗的基础上，使用指南推荐的起始与维持抗高血压药物 高血压 治疗目标 高血压治疗主要目标是血压达标，最大程度降低心脑血管病发病率及死亡率 中国高血压防治指南2010修订版 高血压治疗策略的转变 高血压治疗的基本原则 抗高血压治疗包括非药物和药物两种方法，大多数患者需长期、甚至终身坚持治疗 定期测量血压 规范治疗，改善治疗依从性，尽可能实现降压达标 坚持长期平稳有效地控制血压。 标准目标 在非药物治疗的基础上，使用指南推荐的起始与维持抗高血压药物 血压达到治疗目标（