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复杂的局部痛综合征的诊断与治疗 四川大学华西医院 麻醉科 刘慧 RSD - CRPS Ⅰ型病因: 外伤 是最常见的原因。挫伤、骨折、切割伤等任何轻微的外伤，甚至外科手术切口瘢痕伤口、注射等损伤，发病和外伤的时期、程度或原因无规律性，越是轻微的外伤反而越容易引起该症。 RSD - CRPS Ⅰ型病因: 以心肌梗塞，胸腔内疾患较多。——上肢反射性萎缩症。 许多疾病可成为该病的原因。 RSD - CRPS Ⅰ型病因 3．特发性——其实并非是全无原因。常常有轻微的外伤或疾病，只不过已被忘记而已。 有两种学说： 因损伤局部形成神经纤维瘤、粘连或发炎，使感觉神经和交感神经纤维不断受到刺激所致。 有两种学说 中枢向效应器发出冲动，在传递过程中经过周围神经损伤部位时发生短路，并传至无髓鞘的C类感觉纤维，然后返回感觉中枢引起。 CRPS的临床特征： 1.部位：多发于四肢。 CRPSⅠ型 受损部位以及其远端有特征性变化。部分病人从受损部位向中枢侧发展。 CRPSⅡ型 通常仅在受损部位产生感觉障碍性末梢病理变化。 CRPS的临床特征 2．症状：疼痛是这类疾病的主要特征。 自发痛（spontaneous pain） 诱发痛（evoked pain） 痛觉超敏（allodynia） 痛觉过敏（hyperalgesia） CRPS的临床特征 3．营养障碍： 在损伤部位及周围组织，伴有血管运动神经障碍，浮肿，皮肤变薄，指甲卷曲无光泽。 CRPS的临床特征 4．运动功能 早期握力下降和精巧运动功能降低，肌肉废用性萎缩，关节强硬。病程长者，皮肤出汗增加或减少，甚至骨质疏松——X线检查可见。 CRPS诊断标准 CRPS诊断标准 1.有较长的或近期损伤史或疾病史； 2.持续性烧灼样痛，痛觉过敏； 3.血管及发汗功能障碍，肌肉萎缩，皮肤变薄，指甲变厚，对冷刺激敏感。 4.诊断性交感神经阻滞试验为阳性 CRPS治疗： 预防性治疗： 受伤早期对创面的完善处理和充分镇痛。在急性期控制疼痛，阻止向慢性方向发展。 首选的措施：神经阻滞疗法，应尽早施行。 CRPS治疗： 神经阻滞治疗：以交感神经阻滞为主。 SGB 胸交感神经阻滞。腰交感神经阻滞。静脉内局部阻滞——常用 应当选用硬膜外阻滞。蛛网膜下腔阻滞及痛点阻滞。 CRPS治疗： 阻滞的原则：反复使用局麻药。 当局部麻醉药阻滞后疼痛无减轻或暂时减轻——神经毁损术或交感神经切除术。 神经病理性疼痛的药物治疗 药物种类 举例 三环类抗抑郁药 阿米替林 抗痉挛药 卡马西平 抗心率失常药 利多卡因 表面用药 恩纳 阿片类 氧可酮 CRPS治疗： 抗忧郁药：阿米替林、多虑平等。 过去多用于改善慢性疼痛的精神忧郁状态，现认为具有独特的镇痛作用而被广泛应用于慢性疼痛。 主要通过抑制突触部位的5—羟色胺和去甲肾上腺素再吸收。影响中枢而产生抗忧郁及镇痛作用。 CRPS治疗： 抗痉挛药： 代表性药物：卡马西平、苯妥英纳。对神经电击样痛有效。国外应用较广泛的是加巴喷丁（gabapentin），可以明显缓解糖尿病或带状疱疹引起的神经痛。 该类药物与抑制受损神经元的异常放电或速度兴奋有关。 CRPS治疗： 抗心律失常药 周围神经受损后将导致其自发性兴奋性增加，是引起中枢敏感性增加和发生慢性顽固性疼痛的主要原因。被病毒侵犯的神经组织，由于Na 通道过敏性亢进，容易导致神经纤维持续兴奋，故阻滞Na 通道，可抑制神经组织的兴奋性而镇痛。 慢心律：50—200 mg tid CRPS治疗： 氯胺酮 NMDA受体的拮抗剂 CRPS使用通常的镇痛药和镇痛辅助药治疗常较困难。 目前认为：神经病理性疼痛的中枢敏化是由NMDA受体的激活而发生的，在受伤前或受伤中阻断NMDA受体可防止中枢敏化。且受伤后阻断NMDA受体可使已经发生的中枢敏化消除或减轻。 CRPS治疗： 小剂量氯胺酮的优点是不抑制身体功能和肌紧张，镇痛作用快。 主要缺点：有精神作用及单次给药后作用时间短。 CRPS治疗： 静脉注射的氯胺酮诱发试验 带状疱疹后神经痛 8例患者，静脉注射氯胺酮0.15mg/kg 结果：4例灼烧感消失，痛觉超敏现象被抑制。 Eide PK et al. Pain 1994，58：347-354 CRPS治疗： 9例外伤性脊髓损伤后的中枢性感觉异常。 静脉单次KTM 60 ug/kg . 6ug/kg/min 持续给药。 结果：