急性肾功衰竭.pptVIP

急性肾功衰竭 acute renal failure/ARF 首都医科大学附属医院朝阳医院 肾内科王晶 教学目标 掌握肾脏的功能及急性肾衰竭的病因及发病机制 熟悉急性肾衰竭的临床表现 了解辅助检查及治疗要点 熟练掌握急性肾衰竭分期护理 熟悉原发性肾病综合症的饮食护理 肾脏的功能 泌尿功能：排出代谢废物并 维持水、电解质和酸碱平衡，保持内环境稳定。 内分泌功能：分泌肾素、前列腺素、红细胞生成素、1，25-二羟维生素D3等物质。 灭活激素：灭活胃泌素、甲状旁腺素 肾功能的测定与判断 肾脏的功能和结构的基本单位是肾单位 肾单位由肾小球和肾小管组成 每个肾脏约有一百万个肾单位 肾小球的功能是滤过 肾小管的功能是重吸收和再分泌 肾小球功能的测定与判断 肾小球滤过率GFR：是单位时间内从双肾滤过的血浆毫升数。 肌酐：在随血浆流经肾小球时，会全部由肾小球滤出，不被肾小管重吸收，很少被肾小管再分泌。是人体肌肉代谢的产物。 肾小球功能的测定与判断 内生肌酐清除率Ccr：临床上代表肾小球滤过率 Ccr = 尿肌酐(umol/L)/血肌(umol/L)× 尿(ml/min) 血肌酐：的浓度取决于肾小球的滤过能力，功能下降，血肌酐升高；但只有降到1/3时，血肌酐才明显升高，非敏感指标 肾小管功能的测定与判断 肾小管功能： 浓缩稀释功能 血尿B2-微球蛋白 急性肾衰竭定义 急性肾衰竭：是一种多器官功能不全综合征(MODS) 病因：各种原因引起的急性肾功能损害 发病机制：血中氮质代谢产物积聚及水电解质、酸碱 平衡失调等一系列病理生理改变 特点：临床常见而严重的病征之一，还可能与其他器 官的功能障碍并存而构成 基本常识 肾功能受损最突出的表现：尿量明显减少 少尿：成人24小时尿量少于400ml 无尿：尿量不足100ml 注意：当24小时尿量低于500m1时，即使最大渗透 量(压) 达1 000mmol/L，仍不足以维持溶质 的平衡，而会出现不同程度的氮质血症。 病因与分类 肾前性 ：肾血液灌注压力不足，不能维持正常肾 小球滤过率而引起少尿 。早期阶段属于功能性改变 肾本身尚无结构损害 肾后性 ：双侧肾输尿管/孤立肾输尿管完全性梗阻 所致肾功能急剧下降 。早期解除梗阻后肾功可恢复 正常 病因与分类 肾性 ：各种原因引起的 肾实质性急性损害，急 性肾小管坏死是其主要 形式，约占3／4。肾缺 血和中毒是其主要病变 发病机制 肾缺血：当肾血流量减少时，肾灌注压力下降，肾小球滤过率(GFR)下降。 肾灌注压力不足是ARF的起始因素 肾小管上皮细胞变性坏死： 肾小管内液返漏和肾小管堵塞，是ARF持续存在的主要因素 肾小管机械性堵塞：急性肾衰竭持续存在的主要因素 发病机制 发病机制 缺血—再灌注损伤：实质细胞的直接损伤，血管内中性粒细胞隔离及氧化物质和其他有害物质的释放，使肾实质损害加重。其他如蛋白水解酶、血管活性物质、内皮素、血小板活化因子等均参与这一过程 非少尿型急性肾衰竭: 肾单位损伤的量和程度以及液体动力学变化的不一致所致 临床表现 少尿或无尿期: 一般为7～14天，有时可长达1个月。少尿期越长，病情越严重。是整个病程的主要阶段 1、水电解质和酸碱平衡失调 ：水中毒 ;高钾血症 ;高镁血症 ;高磷血症 和低钙血症;低钠血症 ; 酸中毒 临床表现 2、代谢产物积聚：蛋白代谢产物(含氮物质)不能经肾排泄积聚于血中称为氮质血症。临床表现为恶心、呕吐、头痛、烦躁、倦怠无力、意识模糊，甚至昏迷。可能合并心包炎、心肌病变、胸膜炎及肺炎等 3、出血倾向：由于血小板质量下降、多种凝血因子减少、毛细血管脆性增加，有出血倾向。常有皮下、口腔粘膜、牙龈及胃肠道出血 临床表现 多尿期：当24小时尿量增加至400ml以上且尿量可达3000ml以上，历时14天。 1、少尿期的继续：在开始的一周内，尿量虽有所增加 但血尿素氮、肌酐和血钾继续上升 ，仍有进一步恶化 的可能 2、肾功能逐渐恢复：尿量大幅度增加后，可出现低血 钾、低血钠、低血钙、低血镁和脱水现象。 临床表现 非少尿型急性肾衰竭：每日尿量常超过800ml。但血肌酐呈进行性升高，与少尿