感染性休克护理2015.pptVIP

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感染性休克 潜江中心医院感染科 邵海燕 定义 感染性休克 (septic shock),亦称脓毒性休克,是指由微生物及其毒素等产物所引起的脓毒病综合征伴休克。感染灶中的微生物及其毒素、胞壁产物等侵入血循环,激活宿主的各种细胞和体液系统,产生细胞因子和内源性介质,作用于机体各种器官、系统,影响其灌注,导致组织细胞缺血缺氧、代谢紊乱、功能障碍,甚至多器官功能衰竭。 一、病因 1、感染性休克的常见致病菌为革兰阴性菌,如肠杆菌科细菌(大肠杆菌、克雷伯菌、肠杆菌等);不发酵杆菌(假单胞菌属、不动杆菌属等);脑膜炎球菌;类杆菌等。革兰阳性菌如葡萄球菌、链球菌、肺炎链球菌、梭状芽胞杆菌等也可引起休克。某些病毒性疾病如流行性出血热,其病程中也易发生休克。某些感染,如革兰阴性菌败血症、暴发性流脑、肺炎、化脓性胆管炎、腹腔感染、菌痢(幼儿)易并发休克。   一、病因 2、宿主因素:原有慢性基础疾病,如肝硬化、糖尿病、恶性肿瘤、白血病、烧伤、器官移植以及长期接受肾上腺皮质激素等免疫抑制剂、抗代谢药物、细菌毒类药物和放射治疗,或应用留置导尿管或静脉导管者可诱发感染性休克。因此本病较多见于医院内感染患者,老年人、婴幼儿、分娩妇女、大手术后体力恢复较差者尤易发生。  一、病因 3、特殊类型的感染性休克:中毒性休克综合征(TSS)是由细菌毒素引起的严重症候群。最初报道的TSS是由金葡菌所致,近年来发现类似征群也可由链球菌引起。 二、发病机理 感染性休克的发病机理极为复杂。60年代提出的微循环障碍学说,为休克的发病机理奠定了基础,目前的研究已深入到细胞和分子水平。微生物及其毒素和胞壁组分(如脂多糖、LPS等)激活机体的各种应答细胞(包括单核-巨噬细胞、中性粒细胞、内皮细胞等)以及体液系统(如补体、激肽、凝血和纤溶等系统)产生各种内源性介质、细胞因子等,在发病中起重要作用。感染性休克是多种因素互相作用、互为因果的综合结果。 二、发病机理 (一)微循环障碍的发生与发展 在休克发生发展过程中,微血管容积的变化可经历痉挛、扩张和麻痹三各个阶段,亦即微循环的变化包括缺血氧期、淤血管氧期和弥散性血管内凝血(DIC)期三个阶段。 二、发病机理 (二)休克的细胞机理:微循环障碍在休克的发生中固然重要,但细胞的损伤可发生在血流动力学改变之前,可能由内毒素直接引起。 1、胞膜功能障碍出现最早,胞膜损伤使膜上的Na+-K+-ATP酶运转失灵,致细胞内Na+增多、K+降低,细胞出现水肿。 2、线粒体是休克时最先发生变化的细胞器,当其受损后细胞出现严重功能障碍。 3、溶酶体含多种酶,为细胞内主要消化系统,休克时溶酶体膜通透性增高,溶酶释出,造成细胞自溶死亡。 二、发病机理 (三)休克时的代谢改变、电解质和酸碱平衡失调 :在休克应激情况下,糖原和脂肪分解代谢亢进。初期血糖、脂肪酸和甘油三酯均增高;随休克进展糖原耗竭、血糖降低,胰岛素分泌减少、胰高糖素则分泌增多。 二、发病机理 (四)休克时重要脏器的功能和结构改变 :肾脏、肝脏、肺、心脏、脑、其他。 ??? 三、临床表现    (一)除少数高排低阻型休克(暖休克)病例外,多数患者有交感神经兴奋症状,患者神志尚清,但烦躁、焦虑、神情紧张,面色和皮肤苍白,口唇和甲床轻度发绀,肢端湿冷。可有恶心、呕吐。尿量减少。心率增快,呼吸深而快,血压尚正常或偏低、脉压小。眼底和甲胄微循环检查可见动脉痉挛。 三、临床表现 (二)随着休克发展,患者烦躁或意识不清,呼吸浅速,心音低钝,脉搏细速,按压稍重即消失。表浅静脉萎陷,血压下降,收缩压降低至80mmHg以下,原有高血压者,血压较基础水平降低20%~30%,脉压小。皮肤湿冷、发绀,尿量更少、甚或无尿。 三、临床表现 (三)休克晚期可出现DIC和重要脏器功能衰竭等,常有顽固性低血压和广泛出血(皮肤、黏膜和/或内脏、腔道出血)。多脏器功能衰竭,主要症状表现为:①急性肾功能衰竭;②急性心功能不全;③急性肺功能衰竭(ARDS);④脑功能障碍;⑤胃肠道功能紊乱;⑥其他肝功能衰竭引起昏迷、黄疸等。 ? 四、检查  1.血象:白细胞计数大多增高,在15×109/L~30×109/L之间,中性粒细胞增多伴核左移现象。血细胞压积和血红蛋白增高为血液浓缩的标志。并发弥散性血管内凝血(DIC)时血小板进行性减少。 2.病原学检查:在抗菌药物治疗前常规进行血(或其他体液、渗出物)和脓液培养(包括厌氧菌培养)。分离得致病菌后作药敏试验。溶解物试验(LLT)有助于内毒素的检测。 四、检查   3.尿常规和肾功能检查:发生肾功能衰竭时,尿比重由初期的偏高转为低而固定(1.010左右);血尿素氮和肌酐值升高;尿/血肌酐之比20;尿渗透压降低、尿/血渗之比1.1;尿Na+排泄量40mmol/L;肾衰

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