如何正确认识脑梗塞.pptVIP

动脉粥样硬化是系统性、进展性疾病。“LDL-C → 斑块 → 事件”链可以很好地阐述动脉粥样硬化性疾病的发病过程。 当血液中LDL-C水平升高，血管内皮功能受损时，LDL-C可穿过血管内膜进入内皮下，引发一系列炎症反应。 首先，进入内皮下的LDL被氧化，同时吸引单核细胞进入血管壁。单核细胞进入血管壁后变为巨嗜细胞，吞噬氧化的LDL，形成泡沫细胞。泡沫细胞死亡后释放游离的LDL，并不断堆积形成脂质核心，斑块开始形成。 随着脂质核心不断增大，及血管内皮平滑肌细胞的移行和增殖以及纤维组织的沉积，斑块体积不断增大，并引起结构的变化使斑块被纤维帽覆盖。 如果斑块一直增大，可引起血管腔狭窄；有些斑块纤维帽比较薄，容易破裂，使脂质核心里的致血栓物质暴露在血液中，引起急性血栓栓塞，造成卒中/TIA、心肌梗死、猝死等急性事件。 因此，动脉粥样硬化在卒中发病中发挥重要作用。 脑梗死 基层医生 中老年高发人群 正常脑血管解剖 脑梗死定义 脑梗死又称：缺血性脑卒中，是指：因脑部血液循环障碍，缺血、缺氧所导致的局限性脑组织的缺血性坏死或软化。 “脑梗塞”进化为“脑梗死”：从病理学上定义更为准确 脑梗死分类 1、动脉粥样硬化性血栓性脑梗死 2、脑栓塞 3、腔隙性脑梗死 4、脑分水岭梗死 TOAST病因分型 大动脉粥样硬化型 心源性栓塞型 小动脉闭塞型 其他原因明确型：血管炎、动脉夹层等 不明原因型 OCSP分型（牛津郡社区卒中计划） 全前循环梗死 部分前循环梗死 后循环梗死 腔隙性脑梗死 脑梗死分类 1、动脉粥样硬化性血栓性脑梗死 2、脑栓塞 3、腔隙性脑梗死 4、脑分水岭梗死 动脉粥样硬化性血栓性脑梗死 最常见原因：动脉粥样硬化，其次为：高血压、糖尿病、血脂异常。 核心环节：脑动脉粥样硬化性闭塞是在脑动脉粥样硬化血管狭窄的基础上，由于动脉壁粥样斑块内新生的血管破裂形成血肿，血肿使斑块隆起，甚至完全闭塞管腔，导致急性供血中断。或斑块纤维帽破裂，胆固醇栓子、血栓栓塞血管。 动脉粥样硬化在卒中发病中发挥重要作用 Libby P. Circulation. 2001;104:365-372; Ross R. N Engl J Med. 1999;340:115-126. 单核细胞 黏附分子 巨噬细胞 泡沫细胞 氧化的 LDL-C 平滑肌细胞 CRP 斑块不稳定 和血栓形成 斑块形成 炎症/氧化 内皮功能受损 LDL-C 升高 斑块形成及破裂 事件 卒中/TIA 心绞痛/MI 外周动脉疾病 罪魁祸首 病灶特点 缺血半暗带 缺血中心区 病理变化 多为白色脑梗死，再灌注可导致红色脑梗死 数小时后肉眼可见变化，肿胀软化灰白质分界不清 4-5天水肿达高峰，7-14天脑梗死区液化成蜂窝状囊腔，3-4周后，小梗死灶被肉芽组织替代，形成胶质瘢痕，大梗死灶中央液化成囊腔，周围由增生的胶质纤维包裹，变成中风囊。 分型 完全型：指起病6小时内病情达高峰 进展型：病情逐渐进展，可持续6小时或数天 临床表现 中老年多见，多有危险因素（10种） 安静状态下或睡眠中发病，部分发病前有TIA发作 临床表现取决于：梗死灶大小/部位 颈内动脉系统：侧支循环建立良好可无症状，优势半球受累——失语，大脑中动脉——偏瘫、偏身感觉障碍、同向性偏盲、双眼向病灶侧凝视 椎基底动脉系统脑梗死 大脑后动脉血栓：临床变异很大，取决于闭塞部位及Willis环的代偿功能，主干闭塞导致：对侧偏盲、偏瘫、偏身感觉障碍；丘脑综合征，优势半球受累可伴有失读 椎动脉血栓形成：延髓背外侧综合征(小脑下后A)：眩晕、恶心、呕吐、眼震（前庭神经核），舌咽迷走疑核：吞咽困难声音嘶哑、饮水呛咳；小脑性共济失调（绳状体、小脑）； 辅助检查 CT、MRI、DSA、TCD DSA、MRA、CTA 鉴别诊断 脑出血：60岁以上老年，活动状态，CT 脑栓塞：青壮年，心脏疾病。 蛛网膜下腔出血 硬膜外血肿或硬膜下血肿 颅内占位性病变 一般治疗 一般治疗：保持呼吸道通畅，吸氧 调控血压：溶栓患者血压小于180mmHg，舒张压100mmHg 控制血糖：小于11.1mmol/L，升高则使用胰岛素 降颅压：甘露醇、呋塞米、甘油果糖 控制感染，中枢热降温，预防上消化道出血，吞咽困难者置鼻饲管，纠正水电解质紊乱，预防深静脉血栓 特殊治疗 1、溶栓治疗：静脉溶栓，动脉溶栓。 2、抗血小板聚集、稳定粥样斑块。 3、抗凝 4、降纤治疗 5、神经保护治疗 6、开颅治疗（脑水肿） 7、康复治疗 预后及预防 急性期病死率5%-15%，致残率：50% 脑血管病二级预防：控制危险因素，抗血小板聚集、稳定粥样斑块 脑梗死分类 1、动脉粥样硬化性血栓性脑梗死 2、脑栓塞 3、腔隙性脑梗死 4、脑分水岭梗死 脑栓塞 栓子类型：血栓、菌栓、癌栓、气